Висцеральная нервная система

Морфология

Выделение автономной (вегетативной) нервной системы обусловлено некоторыми особенностями её строения. К этим особенностям относятся следующие:

  • очаговость локализации вегетативных ядер в ЦНС;
  • скопление тел эффекторных нейронов в виде узлов (ганглиев) в составе вегетативных сплетений;
  • двухнейронность нервного пути от вегетативного ядра в ЦНС к иннервируемому органу.

Волокна автономной нервной системы выходят не сегментарно, как в соматической нервной системе, а из трёх отстоящих друг от друга ограниченных участков мозга: черепного, грудинопоясничного и крестцового.

Автономную нервную систему разделяют на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую части. В симпатической части отростки спинномозговых нейронов короче, ганглионарные длиннее. В парасимпатической системе, наоборот, отростки спинномозговых клеток длиннее, ганглионарных короче. Симпатические волокна иннервируют все без исключения органы, в то время как область иннервации парасимпатических волокон более ограничена.

Автономная (вегетативная) нервная система подразделяется на центральный и периферический отделы.

Физиология

Вегетативная нервная система приспосабливает работу внутренних органов к изменениям окружающей среды. ВНС обеспечивает гомеостаз (постоянство внутренней среды организма). ВНС также участвует во многих поведенческих актах, осуществляемых под управлением головного мозга, влияя не только на физическую, но и на психическую деятельность человека.

Симпатическая нервная система активируется при стрессовых реакциях. Для неё характерно генерализованное влияние, при этом симпатические волокна иннервируют подавляющее большинство органов.

Известно, что парасимпатическая стимуляция одних органов оказывает тормозное действие, а других — возбуждающее действие. В большинстве случаев действие парасимпатической и симпатической систем противоположно.

Влияние симпатического отдела:

  • На сердце — повышает частоту и силу сокращений сердца.
  • На артерии — не влияет в большинстве органов, вызывает расширение артерий половых органов и мозга, сужение коронарных артерий и артерий лёгких[5].
  • На кишечник — угнетает перистальтику кишечника и выработку пищеварительных ферментов.
  • На слюнные железы — угнетает слюноотделение.
  • На мочевой пузырь — расслабляет мочевой пузырь.
  • На бронхи и дыхание — расширяет бронхи и бронхиолы, усиливает вентиляцию лёгких.
  • На зрачок — расширяет зрачки.

Влияние парасимпатического отдела:

  • На сердце — уменьшает частоту и силу сокращений сердца.
  • На артерии — расширяет артерии.
  • На кишечник — усиливает перистальтику кишечника и стимулирует выработку пищеварительных ферментов.
  • На слюнные железы — стимулирует слюноотделение.
  • На мочевой пузырь — сокращает мочевой пузырь.
  • На бронхи и дыхание — сужает бронхи и бронхиолы, уменьшает вентиляцию лёгких.
  • На зрачок — сужает зрачки.

Симпатический и парасимпатический отделы оказывают различное, в ряде случаев противонаправленное влияние на различные органы и ткани, а также перекрёстно влияют друг на друга. Различное воздействие этих отделов на одни и те же клетки связано со спецификой выделяемых ими нейромедиаторов и со спецификой рецепторов, имеющихся на пресинаптических и постсинаптических мембранах нейронов автономной системы и их клеток-мишеней.

Преганглионарные нейроны обоих отделов автономной системы в качестве основного нейромедиатора выделяют ацетилхолин, который действует на никотиновые рецепторы ацетилхолина на постсинаптической мембране постганглионарных (эффекторных) нейронов. Постганглионарные нейроны симпатического отдела, как правило, выделяют в качестве медиатора норадреналин, который действует на адренорецепторы клеток-мишеней.

На клетках-мишенях симпатических нейронов бета-1 и альфа-1 адренорецепторы в основном сосредоточены на постсинаптических мембранах (это означает, что in vivo на них действует в основном норадреналин), а аль-2 и бета-2 рецепторы — на внесинаптических участках мембраны (на них в основном действует адреналин крови). Лишь некоторые постганглионарные нейроны симпатического отдела (например, действующие на потовые железы) выделяют ацетилхолин.

Постганглионарные нейроны парасимпатического отдела выделяют ацетилхолин, который действует на мускариновые рецепторы клеток-мишеней.

На пресинаптической мембране постганглионарных нейронов симпатического отдела преобладают два типа адренорецепторов: альфа-2 и бета-2 адренорецепторы. Кроме того, на мебране этих нейронов расположены рецепторы к пуриновым и пиримидиновым нуклеотидоам (P2X-рецепторы АТФ и др.), никотиновые и мускариновые холинорецепторы, рецепторы нейропептидов и простагландинов, опиоидные рецепторы[6].

При действии на альфа-2 адренорецепторы норадреналина или адреналина крови падает внутриклеточная концентрация ионов Ca2 , и выделение норадреналина в синапсах блокируется. Возникает петля отрицательной обратной связи. Альфа-2 рецепторы более чувствительны к норадреналину, чем к адреналину.

При действии норадреналина и адреналине на бета-2 адренорецепторы выделение норадреналина обычно усиливается. Этот эффект наблюдается при обычном взаимодействии с Gs-белком, при котором растёт внутриклеточная концентрация цАМФ. Бета-два рецепторы более чувствительны к адреналину. Поскольку под действием норадреналина симпатических нервов из мозгового слоя надпочечников выделяется адреналин, возникает петля положительной обратной связи.

Однако в некоторых случаях активация бета-2 рецепторов может блокировать выделение норадреналина. Показано, что это может быть следствием взаимодействия бета-2 рецепторов с Gi/o белками и связывания (секвестирования) ими Gs-белков, которое, в свою очередь, предотвращает взаимодействие Gs-белков с другими рецепторами [1].

При действии ацетилхолина на мускариновые рецепторы симпатических нейронов выделение норадреналина в их синапсах блокируется, а при действии на никотиновые рецепторы — стимулируется. Поскольку на пресинаптических мембранах симпатических нейронов преобладают мускариновые рецепторы, обычно активация парасимпатических нервов снижает уровень выделения норадреналина из симпатических нервов.

На пресинаптических мембранах постганглионарных нейронов парасимпатического отдела преобладают альфа-2 адренорецепторы. При действии на них норадреналина выделение ацетилхолина блокируется. Таким образом, симпатические и парасимпатические нервы взаимно ингибируют друг друга.

Общая физиология В. п. с. изучает как функции ее в целом, так и характеристики составных элементов, используя методы синтеза и анализа. Синтетический подход имеет задачей определение места вегетативных процессов в функциях целостного организма. Еще Ч. Дарвин заметил, что каждое субъективное ощущение (напр., голод, жажда, страх, ярость) вызывает изменения в работе внутренних органов.

К началу 20 в. накоплен большой фактический материал о вегетативных компонентах пищевых и оборонительных безусловных рефлексов. Часть этих данных легла в основу методов оценки изменений вегетативных показателей при всевозможных функциональных пробах, широко применяемых в современной мед. практике. Учение об условных рефлексах открыло еще одно направление в исследовании В. н. с.

, позволив сформулировать синтетические представления о физиол, значении вегетативных компонентов условных реакций, о сопутствующих любой поведенческой деятельности условнорефлекторных изменениях дыхания, сердечной деятельности и кровообращения (П. К. Анохин, 1956). Условные рефлексы различного биол, качества отличаются и характером вегетативных изменений, т. е. имеют разный «вегетативный портрет» (В. А. Шидловский, 1960).

Используя системный подход, П. К. Анохин и его последователи установили, что В. н. с. формирует вегетативную часть эфферентной информации, подготавливая и обеспечивая соматическое действие соответствующими метаболическими процессами. В полном соответствии с этими представлениями находятся сравнительно-морфологические данные о том, что соматическая и В. н. с.

С позиций системного подхода легко объяснить факт многоуровневой, иерархической организации высших вегетативных центров, различия скорости проведения в разных группах волокон В. н. с. и другие данные, практически не интерпретируемые в рамках аналитического подхода.

Влияние вегетативной нервной системы на вегетативные функции реализуется тремя основными путями: через регионарные изменения сосудистого тонуса, адаптационно-трофическое действие и управление функциями внутренних органов, таких, как сердце, жел.-киш. тракт, селезенка, надпочечники и др.

При электрическом раздражении симпатических эфферентов усиливаются сердечные сокращения и увеличивается их ритм, возрастает скорость проведения возбуждения по мышце сердца, повышается артериальное давление, нарастает содержание глюкозы в крови, расширяются бронхи, зрачки, увеличивается секреция мозгового слоя надпочечников, снижается тонус жел.-киш. тракта.

Стимуляция парасимпатических нервов снижает силу и частоту сокращений сердца, замедляет скорость проведения возбуждения по миокарду, снижает артериальное давление, увеличивает секрецию инсулина и снижает концентрацию глюкозы в крови, приводит к усилению моторной и секреторной функций жел.-киш. тракта (таблица).

Результат раздражения вегетативных нервов во многом определяется состоянием иннервируемого органа и зависит также от силы и длительности стимуляции. Так, раздражение блуждающего нерва на фоне резкого повышения тонуса жел.-киш. тракта тормозит моторную функцию. Слабая стимуляция того же нерва может усиливать сердечную деятельность, тогда как сильное раздражение симпатических волокон способно оказать на функции сердца угнетающий эффект (М. Г. Удельнов). Эти наблюдения доказывают, что антагонизм между симпатической и парасимпатической нервной системой носит весьма условный характер.

ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ РАЗДРАЖЕНИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА РАЗЛИЧНЫЕ ОРГАНЫ И ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА И БЛОКИРУЮЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НЕКОТОРЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ НА ЭТИ РАЗДРАЖЕНИЯ

Орган, функция

Раздражение симпатической нервной системы

Раздражение парасимпатической нервной системы

реакция

блокирующие средства

реакция

блокирующие средства

Сердце:

частота сокращений

Увеличение

β-Адреноблокаторы, симпатолитики

Уменьшение

М-холинолитики, ганглиоблокаторы

сила сокращений

Увеличение

То же

Уменьшение

То же

возбудимость

Увеличение

β-Адреноблокаторы

Уменьшение

То же

скорость проведения

Увеличение

То же

Замедление

То же

Сосуды:

крупные вены

Повышение тонуса

Ганглиоблокаторы, симпатолитики

Не установлено

скелетных мышц

Расширение

β-Адреноблокаторы

Не иннервируются

половых органов

Сужение

а-Адреноблокаторы,

ганглиоблокаторы,

симпатолитики

Расширение

Ганглиоблокаторы

органов брюшной полости

Сужение

альфа-Адреноблокаторы,

ганглиоблокаторы

Не иннервируются

кожи

Сужение

То же

Не иннервируются

слизистых оболочек

Сужение

То же

Расширение

Ганглиоблокаторы, М-холинолитики

Артериальное давление

Повышение

Ганглиоблокаторы, α-, β-адреноблокаторы,
симпатолитики

Снижение

М-холинолитики

Бронхи:

мускулатура

Расслабление

β-Адреноблокаторы

Сокращение

М-холинолитики,

ганглиоблокаторы

секреция бронхиальных желез

Не установлено

Усиление

То же

Желудочно-кишечный

тракт:

моторная функция

Угнетение

α-Адреноблокаторы,

β-адреноблэкаторы,

симпатолитики

Усиление

То же

секреторная функция

Угнетение’;

То же

Усиление

То же

Мочевой пузырь

Расслабление

β-Адреноблокаторы

Сокращение

Ганглиоблокаторы,

М-холинолитики

Глаз:

кольцевая мускулатура радужной оболочки

Не иннервируется

Сокращение (миоз)

М-холинолитики,

ганглиоблокаторы

радиальная мускулатура радужной оболочки

Сокращение (мидриаз)

α-Адреноблокаторы

Не иннервируется

внутриглазное давление

Увеличение

То же

Снижение

М-холинолитики,

ганглиоблокаторы

Потовые железы

Увеличение секреции

М-холинолитики

Не иннервируются

Жировой обмен

Липолиз, увеличение свободных жирных кислот в крови

β-Адреноблокаторы

Липогенез

М-холинолитики, ганглиоблокаторы

Потребление кислорода организмом

Увеличение

То же

Снижение

То же

Количество сахара в крови

Увеличение

То же

Снижение

То же

История

В 1732 г. Ж. Винслоу, полагая, что иннервирующие внутренние органы ветви пограничного ствола проводят ощущения, присвоил стволу и его ветвям название «симпатические» (греч, sympatheia общность чувств). Франц. врач М. Биша в 1801 г. предложил разделить функции организма на анимальные, или соматические, и вегетативные, или висцеральные.

Под первыми предлагалось понимать восприятие раздражений из окружающей среды и двигательные реакции скелетной мускулатуры, а под вторыми — обмен веществ и тесно связанные с его поддержанием функции (дыхание, кровообращение, пищеварение, выделение, размножение и т. д.). Соответственно соматическая нервная система обеспечивает сенсорные и моторные функции, а вегетативная (термин введен М.

Тот факт, что активность соматической нервной системы в значительно большей степени, чем вегетативной, воспринимается и контролируется сознанием, нашел отражение в терминах «автономная нервная система» (Д. Ленгли, 1903) и «непроизвольная нервная система» (Гаскелл, 1916). В это же время на основании разного расположения интра- и экстрамуральных ганглиев и различной фармакологической чувствительности к холину и никотину Д.

Гистология

Все узлы В. н. с. образованы скоплениями нейронов и глиальных нервных элементов (сателлитов и олигодендроцитов), пучками и сплетениями мякотных и безмякотных нервных волокон, а также соединительной тканью с проходящими в ней кровеносными сосудами.

Рис. 9. Мультиполярные нейроны (1); соединения их дендритов — дендритные гнезда (2) верхнего шейного узла человека (окраска по Бильшовскому — Грос — Лаврентьеву).

Рис. 9. Мультиполярные нейроны (1); соединения их дендритов — дендритные гнезда (2) верхнего шейного узла человека (окраска по Бильшовскому — Грос — Лаврентьеву).

Рис. 10. Длинноаксонный нейроцит пищевода собаки — указан стрелкой (окраска по Бильшовскому — Грос — Лаврентьеву)

Рис. 10. Длинноаксонный нейроцит пищевода собаки — указан стрелкой (окраска по Бильшовскому — Грос — Лаврентьеву)

Рис. 11. Равноотростчатые нейроциты (1) подсерозного сплетения тонкой кишки кошки (окраска по Бильшовскому — Грос — Лаврентьеву).

Рис. 11. Равноотростчатые нейроциты (1) подсерозного сплетения тонкой кишки кошки (окраска по Бильшовскому — Грос — Лаврентьеву)

У человека и взрослых млекопитающих все вегетативные нейроны имеют несколько отростков (рис. 9). Форма тела (перикариона) нейронов зависит от количества и способа отхождения отростков. Размер клеток, количество нейронов разной величины неодинаковы в различных вегетативных ганглиях, что зависит от возраста, функциональных особенностей иннервируемых органов и действия различных раздражителей.

Сравнительная анатомия и эволюция вегетативной нервной системы

Различают заболевания В. н. с., обусловленные поражением ее различных отделов, и разнообразные вегетативные расстройства вследствие патологических процессов в ц. н. с., а также при заболеваниях внутренних органов и тканей (напр., при системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях крови и др.).

Классификация

Единой классификации заболеваний В. и. с. нет. В основе их лежат различные принципы. Так, Мюллер (L. В. Muller, 1924), Кунтц (A. Kuntz, 1953) предлагали классифицировать их по отдельным органам, системам и процессам. Г. И. Маркелов (1948) представил анатомо-физиол. схему. И.И. Русецкий (1958) выделил три группы вегетативных синдромов в зависимости от органических, функциональных поражений нервной системы и заболеваний органов.

Этиология

Факторами, вызывающими органические поражения В. н. с., могут быть опухоли, инфекционные болезни, различные отравления, травмы головного мозга. Нарушения функций В. н. с. развиваются и при заболеваниях желез внутренней секреции — гипофиза, надпочечников, половых и др. Острый суставной ревматизм способен вызвать поражение как центральной, так и периферической В. н. с. Описаны вегетативные синдромы при шейном и поясничном остеохондрозе (Я. Ю. Пoпелянский).

Симптоматика

Могут поражаться разные отделы В. н. с.— от коры головного мозга до нервных окончаний в органах и тканях. Так, дифтерийный токсин оказывает преимущественное воздействие на клетки волокон блуждающего нерва, иннервирующих сердце; при дизентерии страдают гл. обр. симпатические аппараты брюшной полости и симпатического ствола от Th10 до L2.

При патологическом процессе в любом участке В. н. с. симптомы болезни выявляются не только в структурах, непосредственно связанных с топикой процесса, но и в участках, отдаленных от очага. Эти явления реперкуссии описали Тома (A. Thomas), М. И. Аствацатуров, М. Б. Кроль, Г. И. Маркелов и др.

Большинство патологических явлений в В. н. с. обусловлено повышением возбудимости ее центральных и периферических частей.

Одной из особенностей поражений В. н. с. является нередкая периодичность и пароксизмальность болезненных процессов, а также диффузность проявлений патологии В. н. с., что значительно затрудняет топическую диагностику процесса.

Противопоставление адренергических и холинергических частей В. н. с. в клинике не оправдало себя, хотя несомненно нек-рое преобладание одного из них может иметь место; к ваготонии относят крапивницу, бронхиальную астму, отек Квинке, а к симпатикотонии — болезнь Рейно, мигрень, ряд сердечно-сосудистых кризов при гипоталамическом синдроме (см.).

При повышении тонуса обеих частей говорят об амфотонии, «чистые» ваготонии и симпатикотонии наблюдаются редко. Чаще у одного и того же больного со стороны одних органов преобладают признаки ваготонии, а других — симпатикотонии (напр., брадикардия и белый дермографизм, тахикардия и запоры и т. д.).

Различные поражения парасимпатической нервной системы проявляются усилением потоотделения, сужением зрачков, брадикардией, дыхательной аритмией, красным дермографизмом и усилением перистальтики кишок; симпатической — расширением зрачков, запорами, тахикардией, повышением кровяного давления и белым дермографизмом.

Патологические очаги как в центральной, так и в периферической нервной системе могут вызывать нарушения соматических и вегетативных функций, что является составной частью семиотики каждого органического поражения нервной системы. Нередко вегетативная семиотика бывает самым ранним проявлением заболеваний нервной системы (А. М. Гринштейн).

Рис. 26. Отек левой кисти при левостороннем гемипарезе после тромбоза правой средней мозговой артерии (правая кисть без изменений).

Рис. 26. Отек левой кисти при левостороннем гемипарезе после тромбоза правой средней мозговой артерии (правая кисть без изменений).

При поражениях сенсомоторной и прецентральной областей коры головного мозга наряду с парезами и параличами имеют место отчетливые вегетативные нарушения кожи (рис. 26), подкожной клетчатки и костей, в то время как нарушения функций внутренних органов выражены слабо. Наоборот, при поражении основания и медиальной поверхности височной доли, коры основания лобной доли, поясной извилины и парасагиттальной области наблюдаются нарушения функций отдельных внутренних органов (сердце, органы дыхания) и почти не нарушается иннервация кожи, подкожной клетчатки и костей. При очагах в верхнетеменной области коры наблюдаются мышечные атрофии (центрального происхождения) в парализованных конечностях.

При поражениях коры также наблюдаются асимметричные колебания кожной температуры, кровяного давления и количества лейкоцитов в крови здоровой и парализованной конечностей; при поражении задней парасагиттальной области могут быть расстройства мочеиспускания.

При поражении гипоталамуса нарушаются такие сложные функции, как дыхание, кровообращение, деятельность жел.-киш. тракта, терморегуляция, обмен веществ, эмоции, сон и бодрствование.

Патологические процессы в стволе мозга, особенно в продолговатом мозге, его покрышке и ретикулярной формации могут сопровождаться тяжелыми нарушениями дыхания. Страдает вазомоторная иннервация, особенно тяжело нарушается деятельность сердца вследствие поражения ядер блуждающих нервов. В меньшей степени выражены нарушения вегетативной иннервации кожи и подкожной клетчатки.

При поражениях спинного мозга наблюдаются нарушения деятельности В. н. с. различного характера, особенно трофические, вазомоторные, пиломоторные расстройства, потоотделение, функции органов малого таза и внутренних органов.

Висцеральная нервная система

Эти расстройства зависят от уровня поражения, от характера процесса в спинном мозге (инфекции, опухоль, травма, дистрофические процессы и т. д.), от степени поражения сегментарного аппарата и проводящих путей.

Особое значение для клиники спинальных вегетативных расстройств имеют нарушения потоотделения, кожной температуры, исчезновение пиломоторного рефлекса и рефлекторного дермографизма в участках тела ниже очага поражения при поперечном перерыве спинного мозга.

Для поражения шейного отдела спинного мозга характерен синдром Бернара — Горнера (см. Бернара-Горнера синдром) с триадой симптомов — птоз верхнего века, энофтальм и сужение зрачка на стороне поражения спинного мозга.

Богатая симптоматика наблюдается при поражении грудного отдела спинного мозга: приступы болей в области сердца с тахикардией или брадикардией, застойные процессы в легких, явления острого живота, нарушения функций печени, желудка и других внутренних органов. При сирингомиелии отмечаются тяжелые трофические расстройства вегетативно-сосудистого характера. При травмах этого отдела наблюдается икота, метеоризм, нередко паралитическая непроходимость кишечника, падение кровяного давления, брадикардия.

Поражения поясничного отдела спинного мозга приводят к трофическим расстройствам в виде пролежней, нарушениям функций тазовых и половых органов.

Вегетативную симптоматику дают поражения пограничного симпатического ствола и его узлов (см. Ганглионит), а также воспалительные процессы в клетках и волокнах солнечного сплетения (см. Солярит).

Особого внимания заслуживают вегетативные расстройства при заболеваниях и травмах периферических нервов. При этом в зоне иннервации наблюдаются вазомоторные расстройства, нарушения потоотделения, похолодание кистей и стоп, трофические расстройства мышц кожи, подкожных тканей (напр., одной половины лица), ногтей, образование трофических язв, остеопороз костей конечностей и др. Г. И.

Известен симптом Леви, который заключается в быстром расширении зрачков под влиянием адреналина, что всегда говорит о повышенной возбудимости симпатической части В. н. с.

Среди симптомокомплексов особое значение имеет описание Кассирером (R. Cassirer, 1868—1925) акроасфиксии неизвестной этиологии с явлениями ангиотрофоневроза (см.) и преобладанием синюшности конечностей.

Известен также заднешейный синдром — синдром позвоночной артерии или нерва, впервые описанный Барре и Льеу (J. А. Barre, 1925; Lieou, 1928). Я. Ю. Попелянский в 1961—1966 гг. подробно изучил этот синдром, проявляющийся головной болью определенной локализации и характера, вестибулярными расстройствами и болями в области сердца, иногда снижением слуха и нарушением зрения.

Рис. 1. Схема расположения симпатических и парасимпатических центров в головном и спинном мозге

Нек-рое значение имеет синдром Фромана — Вегелина. Наблюдается у женщин в возрасте 30—60 лет и связан с повышенной возбудимостью симпатической части В. н. с. Он проявляется ощущениями удара электрическим током, жжением, онемением, ползаньем мурашек, иногда болезненностью суставов, чаще ночью и в зависимости от положения рук. Исчезает после массажа и не сопровождается вазомоторными расстройствами.

Методы клинического исследования могут быть разделены на следующие группы: 1) сердечно-сосудистые пробы; 2) электрофизиол, пробы; 3) определение содержания биологически активных веществ; 4) прочие вегетативные пробы.

К сердечно-сосудистым пробам относят: исследование дермографизма (см.), капилляроскопию (см.), реакцию кожи на дозированное ультрафиолетовое облучение, адреналиновую и гистаминовую кожные пробы, глазо-сердечный рефлекс Ашнера — Даньини (см. Глазо-сердечный рефлекс), рефлекс Чермака, клиностатический рефлекс Даниелополу и ортостатический рефлекс Превеля (см.

Примечания

  1. Краткая медицинская энциклопедия.
  2. Словарь биолога.
  3. Например, в книге «Физиология человека / Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М.: Медицина, 1997. — Т. 1 — 448 с.; Т. 2 — 368 с.».
  4. Ромер А., Парсонс Т. Анатомия позвоночных. — Т. 2. — С. 260.
  5. Брин В.Б. и др. Основы физиологии человека в 2-х т. Учебник для высших учебных заведений. Ред. Б. И. Ткаченко. СПб., 1994. Т.1 – 567 с. Т.2 – 413 с.
  6. Stefan Boehm, Sigismund Huck. Receptors controlling transmitter release from sympathetic neurons in vitro // Progress in Neurobiology. — Volume 51, Issue 3, February 1997, Pages 225—242.
  7. Г. Росс, Ч. Росс, Д. Росс. Энтомология. — М.: Мир, 1985. — С.109.

Патологическая анатомия

Первые исследования относятся ко второй половине 19 в., они выполнены русскими учеными В. А. Ждановым (1885), H. М. Поповым (1886), С. Н. Успенским (1896) и др., описавшими гист. изменения в симпатических узлах и интрамуральных ганглиях сердца при интоксикациях.

При воздействии экзо- и эндогенных болезнетворных факторов в морфологии В. и. с. происходят стереотипные неспецифические изменения. Эти изменения описаны и дана их классификация в нейрогистологии Шпильмейером (W. Spielmeyer, 1922), Якобом (A. Jakob, 1927), Д. И. Смирновым (1941), П. Е. Снесаревым (1950), Ю. М. Жаботинским (1953), А. И. Струковым и С. К. Лапиным (1956), H. Е. Ярыгиным и В. Н. Ярыгиным (1973).

Рис. 20. Верхний шейный симпатический узел. Крупная клетка (указана стрелкой) с признаками набухания, хроматолиза и кариолиза (окраска по Нисслю; Х 400).

Рис. 20. Верхний шейный симпатический узел. Крупная клетка (указана стрелкой) с признаками набухания, хроматолиза и кариолиза (окраска по Нисслю; Х 400).

Рис. 21. Грудной симпатический узел. Зернисто-глыбчатый распад нервных волокон — указан стрелками (импрегнация серебром по методу Кампоса; Х 400).

Рис. 21. Грудной симпатический узел. Зернисто-глыбчатый распад нервных волокон — указан стрелками (импрегнация серебром по методу Кампоса; Х 400).

Рис. 22. Звездчатый узел. Склероз стромы ганглия. Единичные сохранившиеся нервные клетки — указаны стрелками (окраска гематоксилин-эозином; X 100).

Рис. 22. Звездчатый узел. Склероз стромы ганглия. Единичные сохранившиеся нервные клетки — указаны стрелками (окраска гематоксилин-эозином; X 100).

Рис. 23. Поясничный симпатический узел. Гипертрофированный двуядерный нейрон — указан стрелкой (импрегнация серебром по методу Кампоса; X 400).

Рис. 23. Поясничный симпатический узел. Гипертрофированный двуядерный нейрон — указан стрелкой (импрегнация серебром по методу Кампоса; X 400).

Наиболее часто встречающимися морфол, изменениями нейронов являются: частичный или тотальный хроматолиз базофильного вещества, набухание, вакуолизация, жировая дистрофия цитоплазмы, кариолиз, пикноз, пигментная атрофия тела нейрона, нейронофагия, варикозные изменения, вакуолизация, демиелинизация, зернисто – глыбчатый распад нервных проводников, образование узелков из сателлитов, разрастание соединительной ткани в строме ганглиев (рис. 20—22).

Ряд заболеваний (напр., сыпной тиф, бешенство) может сопровождаться характерными изменениями в В. и. с.

Применение в комплексе нейрогистологических, гистохимических и гистоэнзиматических методов исследования позволило обосновать принципы и исходные положения изучения патоморфологии В. н. с. 1. Должны учитываться возрастные изменения. У здоровых людей различного возраста постоянно обнаруживаются дистрофические изменения и гибель единичных нейронов, накопление пигмента в цитоплазме нервных клеток, гипертрофия тел отдельных нейронов, появление двуядерных нервных клеток (рис.

23), разрастание дендритов, увеличение количества стромы в ганглиях, формирование отдельных узелков из сателлитов. 2. Необходимо знать особенности строения симпатических и парасимпатических ганглиев. Так, характерным признаком симпатических ганглиев обычно является наличие пигмента в теле нейрона, двуядерных нервных клеток, обилие стромы.

В условиях патологии пигмент определяется в теле нейрона 200 и парасимпатических и симпатических узлов. Двуядерные нервные клетки менее характерны для парасимпатических ганглиев, а обилие стромы в них свидетельствует о патологическом процессе. 3. Известно, что морфол, изменения нейронов в определенных ганглиях находятся в зависимости от локализации болезнетворного очага в том или ином органе, поэтому необходимо одновременное изучение различных звеньев рефлекторного пути. 4.

Отсутствие соответствия между морфол, изменениями в В. н. с. и клиническими проявлениями вегетативных расстройств. По мнению A. И. Абрикосова (1922), Б. Н. Могильницкого (1922), И. И. Широкогорова (1923), найденные ими гист. изменения в симпатических ганглиях лежат в основе тех сосудистых реакций и клинических симптомов, которые наблюдаются при инфекционных заболеваниях.

Наряду с этим многочисленные патоморфологические изменения в периферических нервных узлах, описанные М. А. Скворцовым (1946) у детей, не находят своего клинического отражения. 5. Важное значение имеет оценка степени морфол. изменений в В. н. с. Ряд их в периферических нервных узлах представляет собой обратимые сдвиги и является морфол, эквивалентом функциональных состояний нейрона.

Обычно это метаболические, энзиматические, гистохим. и гист. сдвиги в структуре нейронов, возникающие в ответ на адекватные раздражения. Наряду с этим встречаются дистрофические, атрофические и некротические изменения нейронов, сопровождающиеся нарушением функции нервных клеток. Необходимо также учитывать, что в ганглиях В.н.с.

как у здоровых лиц, так и у людей, погибших от заболеваний, постоянно обнаруживаются морфол. изменения нейронов, имеющие характер репаративных процессов (гипертрофия тела нейрона, увеличение числа ядер и ядрышек, регенерация отростков нейронов, формирование новых интернейрональных связей и др.). Эти изменения являются выражением компенсаторных приспособлений или патологической регенерации и направлены на восполнение функции погибших нервных клеток. 6. Преганглионарные волокна при инфекционных и других соматических заболеваниях поражаются раньше и в большей степени, чем постганглионарные.

При инфекционных заболеваниях в нервных узлах периферической В. н. с. описаны воспалительные изменения с выраженной сосудистой реакцией — стазами, кровоизлияниями, тромбозом, наличием инфильтратов, возбудителей, абсцессов в их строме. Иногда воспалительные изменения окружающих тканей могут переходить на ганглии.

В симпатических ганглиях при сыпном тифе возникают характерные изменения сосудов в виде пролиферативно-деструктивного эндотромбоваскулита с периваскулярными кровоизлияниями и инфильтратами из лимфоидных, плазматических и глиальных клеток, формирующих специфические гранулемы. В процесс вовлекаются целые пучки нервных волокон.

Изменения нейронов преобладают над повреждением стромы симпатических узлов. А. И. Абрикосов (1922) в работе «Патологическая анатомия симпатических ганглиев» показал, что наряду с патологическими изменениями нейронов постоянно наблюдаются расстройства кровообращения — тромбозы, кровоизлияния, изменение стенки сосудов. Часто обнаруживаются инфильтраты, иногда с образованием абсцесса.

При брюшном и возвратном тифах, помимо дистрофических изменений нервных клеток и их отростков, в строме симпатических ганглиев постоянно определяются лимфоидные инфильтраты. При таких инфекциях, как дифтерия, скарлатина, холера, чума, бешенство, наблюдаются множественные тяжелые некробиотические изменения нейронов.

Макроскопический вид нервных узлов при инфекционных болезнях также изменяется. Если при крупозной пневмонии они выглядят набухшими, дряблыми, увеличенными, с кровоизлияниями в их строме, то милиарный туберкулез сопровождается заметным уменьшением и уплотнением ганглиев.

Для большинства инфекционных заболеваний характерна определенная топика поражений В. н. с., а иногда и тип изменений нервных клеток. Так, при пневмониях деструкция клеток, обнаруживаемых в верхнем шейном отделе симпатического ствола, носит групповой характер.

Грипп сопровождается диффузным деструктивным процессом, выражающимся в тотальном хроматолизе базофильного вещества, растворении или распаде ядра и сморщивании тела нейрона. Интенсивность и топика поражений симпатической нервной системы при туберкулезе зависят от его формы и преимущественной локализации патологического процесса.

Острые формы туберкулеза сопровождаются равномерным распространением дистрофических изменений нейронов во многих ганглиях симпатического ствола. При длительно текущих формах туберкулеза наблюдается уменьшение числа нейронов и разрастание стромы ганглиев. Эти изменения определяются преимущественно в шейных и грудных симпатических узлах.

При ряде других заболеваний также широко изучались изменения в различных отделах В.н.с. М. И. Авдеев с соавт. (1935) исследовал верхний шейный и звездчатый ганглии в случаях внезапной смерти при сердечно-сосудистой недостаточности и обнаружил в них пикноз, вакуолизацию, избыточную липофусцинную пигментацию нейронов, фрагментацию нервных волокон с образованием шаровидных утолщений, разрастание дендритов, формирующих клубки, увеличение количества соединительной ткани в ганглиях. При гипертонической болезни данные об изменениях в экстра-и интрамуральных узлах сердца, а также в узлах солнечного сплетения противоречивы.

При атеросклерозе отмечено, что, помимо изменений нейронов, в симпатических ганглиях и интрамуральных нервных узлах сердца определяются склеротические изменения их сосудов. Эти изменения могут иметь значение в морфогенезе дистрофических процессов в нейронах, которые гибнут, а в ганглиях разрастается соединительная ткань.

В различных фазах развития ревматизма изменения нейронов могут быть или обратимыми, или дистрофическими и регенераторными, или сочетанными. В нервных ганглиях и оболочках нервных проводников при ревматизме постоянно определяются гист. и гистохим. изменения мезенхимы. Патоморфология мезенхимы ганглиев выражается при этом в появлении бета- и гамма-метахромазии, изменении тинкториальных свойств коллагеновых волокон, склерозе и гиалинозе стромы узлов; все это — результат мукоидных и фибриноидных изменений соединительной ткани ганглиев.

Висцеральная нервная система

При затяжном септическом эндокардите, развивающемся на фоне ревматизма, в периферических нервных узлах определяются и изменения, свойственные ревматизму, и изменения, присущие sepsis lenta. В просвете сосудов ганглиев определяются бактериальные ; эмболы, возникают воспалительные инфильтраты с наличием лейкоцитов и формированием микроабсцессов.

В случаях хрон, колита, без склонности язв к заживлению, в узлах солнечного сплетения и поясничного отдела симпатического ствола определяются глубокие дистрофические изменения нейронов, которые сопровождаются кариолизом, кариорексисом и распадом нервных клеток с превращением их в детрит. Нервные проводники при этом подвергаются варикозным изменениям и фрагментации.

Разнообразны изменения В. и. с. при отравлениях и интоксикациях. А. И. Абрикосов (1922) подчеркивает, что для отравлений характерны тяжелые некробиотические и некротические изменения нейронов симпатических ганглиев. Так, в эксперименте с отравлениями свинцом в верхнем шейном, звездчатом узле и в ганглиях солнечного сплетения возникают пикноз ядра н клеток, кариолиз, гомогенизация или вакуолизация цитоплазмы, склеивание нейрофибрилл и другие некробиотические изменения нейронов.

При отравлениях людей метиловым спиртом нервные клетки симпатических ганглиев, узлов солнечного, подслизистого и межмышечного сплетений и ряда других периферических нервных узлов подвергаются глубоким повреждениям с изменением нейрофибрилл, распадом тела нейрона и фрагментацией отростков. Отмечается угнетение пролиферативной реакции сателлитов.

Ссылки

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector