Транзиторная ишемическая атака последствия

Содержание
  1. Что происходит в тканях головного мозга при транзиторной ишемической атаке?
  2. Общая информация о патологии
  3. Классификация
  4. Причины развития ТИА
  5. Что происходит в тканях головного мозга при транзиторной ишемической атаке?
  6. Симптоматика, характерная для ишемической атаки
  7. Лечение временных нарушений кровообращения в тканях мозга
  8. Способы диагностики
  9. Признаки транзиторной ишемической атаки, первые действия по оказанию помощи и последующее лечение
  10. Первая помощь
  11. Признаки транзиторной ишемической атаки, первые действия по оказанию помощи и последующее лечение
  12. Степени тяжести ТИА
  13. Последствия ТИА
  14. Профилактика возникновения и рецидивов ТИА
  15. Транзиторная ишемическая атака, симптомы, методы лечения, профилактика
  16. Препараты
  17. ТИА – особенности диагностики
  18. 4 Как помочь человеку с транзиторной ишемической атакой?
  19. 2 Почему возникает транзиторная ишемическая атака?

Что происходит в тканях головного мозга при транзиторной ишемической атаке?

Термин «ишемическая атака» — современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Поэтому разновидности транзиторных ишемических атак (ТИА) врачи рассматривают как весьма вероятный предвестник острого ишемического инсульта. В народе закрепилось название микроинсульт. Практически важно начинать усиленную терапию в этот период. Рациональное лечение позволяет избежать тяжелых последствий.

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

  • сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
  • нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
  • процесс аутоаллергии — образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
  • воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака последствия

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Основная причина, вследствие которой развиваются все клинические проявления транзиторной ишемической атаки, это несоответствие нужд нейронов в кислороде и способности сосудов мозга доставить богатую кислородом кровь к нуждающимся в ней клеткам.

При этом четкой границы в клинике между ишемическим инсультом и транзиторной ишемической атакой нет – механизм их развития сходен, сходны и основные проявления. Главным же отличием транзиторной ишемической атаки от инсульта является длительность нарушений – диагноз ТИА может быть поставлен только в том случае, если длительность нарушения кровообращения не превышает 24 часов, если же симптоматика сохраняется дольше, диагноз будет звучать как инсульт.

Свою роль в развитии транзиторной ишемической атаки могут сыграть такие факторы как:

  1. Изменение реологических свойств крови в сторону гиперкоагуляции.
  2. Некоторые врожденные аномалии строения сосудистых стенок.
  3. Воспалительное поражение сосудистых стенок при васкулитах.
  4. Свой вклад могут внести и иммунокомплексные процессы – образующиеся в крови комплексы антиген-антитело также могут препятствовать нормальному кровообращению не только в бассейне мозговых артерий, но и в сосудах других органов.

Вследствие высокой потребности нейронов в кислороде и питательных веществах, даже кратковременное нарушение их поступления к клеткам мозга приводит к выраженным клиническим проявлениям. Если кровообращение быстро возобновляется, то симптомы бесследно исчезают, так как функция клеток восстанавливается.

В случае же длительного прекращения доставки кислорода происходит гибель клеток, развивается инсульт.

Так как длительность ТИА в большинстве случаев достаточно невелика, то лечение зачастую начинается уже после того, как пропадает очаговая симптоматика, и заключается в первую очередь в предотвращении повторных эпизодов.

В зависимости от факторов, способствовавших возникновению ТИА, В лечение могут входить следующие препараты:

  1. Антикоагулянты и антиагреганты. Действие препаратов данных групп направлено в первую очередь на снижение свертываемости крови, что позволяет избежать тромбообразования.
  2. Нейропротекторы и ноотропные средства. Эти лекарственные препараты улучшают питание клеток мозга и обеспечивают увеличение стойкости нервной ткани к гипоксии.
  3. При атеросклерозе назначают гиполипидемические средства. Это препараты, тем или иным образом снижающие уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови, что препятствует прогрессированию атеросклероза.
  4. Антиоксиданты. Эти средства призваны снизить повреждения нервной ткани от образовавшихся в условиях гипоксии веществ.
  5. Гипотензивные препараты. Используются средства разных фармакологических групп, но при их применении следует помнить, что слишком резкое и значительное снижение артериального давления в некоторых случаях при ТИА и инсультах может навредить пациенту.

В некоторых случаях (преимущественно при значительном поражении артерий атеросклерозом) может понадобиться в том числе и хирургическое лечение.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

  • G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
  • G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
  • G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
  • G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
  • G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
  • G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
  • G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины развития ТИА

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Возраст старше 60 лет.
  • Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
  • Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Что происходит в тканях головного мозга при транзиторной ишемической атаке?

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

  • наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
  • атеросклеротические изменения сосудов;
  • гипертензия;
  • системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
  • лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
  • сахарный диабет;
  • изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
  • болезни сердца, аритмии;
  • отравление никотином при курении;
  • действие алкоголя.

Все перечисленные факторы нарушают правильную реакцию сосудов мозга в ответ на увеличение потребности в питательных веществах, умственную работу, физическую нагрузку. Вместо усиленного кровоснабжения наступает спазм, что приводит к более или менее выраженной диспропорции между «запросом» нейронов и обеспечением.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические проявления данного заболевания достаточно разнообразны, но все они относятся к так званной очаговой неврологической симптоматике. В первую очередь клинические проявления зависят от сосуда, в котором случилось нарушение.

Чаще ТИА происходит в бассейнах основной и позвоночной артерий, несколько реже в зоне кровоснабжения сонной артерии.

Для транзиторных ишемий в вертебро-базилярном бассейне характерны следующие проявления:

  1. Сильное головокружение. сопровождающееся двоением в глазах, нистагмом, иногда рвотой, которая не приносит облегчения. Системное головокружение можно считать проявлением ТИА только при условии отсутствия
  2. Выпадение половины поля зрения каждого глаза, фотопсии (вспышки света, яркие пятна, плавающие перед глазами).
  3. Появление альтернирующих синдромов (альтернирующие синдромы, также известные как перекрестные параличи, это сочетание нарушений функционирования черепных нервов на той же стороне, что и пораженный участок, с расстройствами моторных и чувствительных функций с противоположной от пораженного участка мозга стороны тела).
  4. Временная утрата ориентации в пространстве, а также временная потеря памяти .
  5. Так званная дроп-атака – падение пациента, которое не сопровождается потерей сознания.

Для ТИА в зоне кровоснабжения сонных артерий характерны следующие симптомы:

  1. Моно, или гемипарезы
  2. Снижение чувствительности, которое чаще всего наблюдается либо на одной конечности, либо на пальцах одной конечности.
  3. Расстройства речи, чаще всего в виде моторной афазии – состояния, когда из-за поражения участков мозга, участвующих в формировании звуков, разборчивая речь становится невозможной.

Наличие одного из альтернирующих синдромов – оптико-пирамидного, при котором наблюдаются расстройства зрения на пораженной патологическим процессом стороне, и гемиплегией (или гемипарезом) центрального происхождения на противоположной.

Главным критерием тяжести ТИА является ее длительность:

  1. Для легкой ТИА характерна длительность клинических проявлений не более 10 минут.
  2. Длительность более 10 минут (до суток) с отсутствием органической симптоматики после исчезновения проявлений считается средней степенью тяжести.
  3. Наличие органической симптоматики после исчезновения симптомов, вместе с длительностью от нескольких часов до суток, позволяет считать такой приступ ТИА тяжелой степени тяжести.

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

  1. Зрительная дисфункция.
  2. Утрата речи частично или полностью.
  3. Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
  4. Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
  5. Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

  • Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
  • Боль в области затылочной части головы.
  • Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
  • Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
  • Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
  • Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Транзиторная ишемическая атака последствия

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

Лечение временных нарушений кровообращения в тканях мозга

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

  • общемозговую симптоматику — головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
  • локальные проявления — более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки — наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Транзиторная ишемическая атака последствия

Синдром «шейной» мигрени — связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

  • острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
  • головокружением и обмороком;
  • тошнотой;
  • шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения — ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения — преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром — характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства — пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы — вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

  • головные боли;
  • кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
  • временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
  • возможны легкие речевые нарушения.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Признаки транзиторной ишемической атаки, первые действия по оказанию помощи и последующее лечение

Транзиторная ишемическая атака представляет собой кратковременное, но острое расстройство, которое затрагивает непосредственно церебральное кровообращение.

Для такого состояния характерны определённые признаки, которые связаны с появлением неврологических симптомов, способных прекратиться максимум спустя сутки. Такое клиническое проявление имеет зависимость от сосудистого бассейна, ставшего очагом сниженного кровотока.

В домашних условиях установить точный диагноз очень сложно, для этого необходима длительная диагностика. Врачу необходимы анамнез и полное неврологическое исследование.

При выявлении транзиторной ишемической атаки необходимо ее сразу купировать.

Как правило, человек, пострадавший от ишемической атаки, должен в обязательном порядке сдать ряд анализов, пройти УЗДГ. Наиболее эффективными и точными будут результаты, которые получатся после КТ или МРТ головного мозга.

Чтобы ишемическая атака сосудов головного мозга прошла максимально бесследно, придётся следовать определённым принципам лечения, которые направлены на восстановление нейрометаболической функции организма.

Различные методы терапии могут дополняться операциями, которые впоследствии обеспечат невозможность появления повторных атак, а также инсульта.

Ввиду того, что база такой клиники, как ТИА — это не что иное, как неврологическое проявление, имеющее временное действие, чаще всего врач-невролог не имеет возможности своевременно обследовать пациента. Дело в том, что до консультации основная симптоматика может попросту исчезнуть.

Как показывает практика, установить правильный диагноз лечащему врачу может помочь только ретроспективный опрос больного. На самом деле острая ишемическая атака мозга имеет огромный ряд различных проявлений. На практике пострадавшие жалуются не только на общемозговую симптоматику, но и на очаговую.

Полная и достаточно точная картинка клиники будет зависеть от локализации нарушений, которые возникли у определённого индивидуума в церебральном кровотоке.

Обычно люди отмечают появившуюся неустойчивость во время движения, сильное головокружение, а также невозможность чётко объяснить своё состояние (нарушение речи). Кроме того, у некоторых возникают диплопия, нарушение зрения.

Общую картину дополняют разные внезапно возникшие двигательные или сенсорные отклонения.

Если имеет место транзиторная ишемическая атака, причины могут крыться в каротидном бассейне. Чаще всего возникшее состояние влияет на внезапное ухудшение зрения. Некоторые пациенты зачастую жалуются даже на полную слепоту, которая накрывает один глаз. В тоже время отмечаются проблемы с двигательной активностью, у больного возрастает чувствительность конечностей, доходящая до судорог.

Преходящая слепота — не редкий симптом ТИА. Он возникает в той зоне, в которой происходит поступление крови к сетчатке, в местах расположения цилиарной и глазничной артерий.

Если говорить про полную слепоту одного глаза, то она, как правило, краткосрочна, возникает ввиду появления «заслонки». В дальнейшем симптом может исчезнуть полностью, а может возникнуть и потеря зрения определённого участка зрительного поля.

Такое проявление невозможно спрогнозировать, оно может происходить повторно. Вместе с тем некоторые пациенты жалуются на слепоту, которая периодически появляется то на одном, то на другом участке зрительной зоны.

Преходящая слепота «накрывает» больного одновременно с гемипарезом, проблемами с конечностями. Такая симптоматика, как правило, свидетельствует о нарушении, возникшем в каротидном бассейне.

Преходящая транзиторная ишемическая атака может спровоцировать глобальную амнезию, в результате которой пациент неожиданно потеряет память. Понять состояние больного можно по растерянности, постоянном повторении одного и того же, возникновении дезориентации в собственном жилье или на улице.

Развитие амнезии провоцирует боль или сильное психологическое и эмоциональное перенапряжение, оно чаще всего продолжается от получаса до 2 – 3 часов. Во всех возникших случаях по исходу данной симптоматики память возвращается к 100% пациентов.

Как справиться с транзиторной ишемической атакой?

Пароксизмы потери памяти могут повторяться однократно в течение 5 – 7 лет.

Симптомы и последствия транзиторной ишемической атаки у многих пациентов одинаковы, ввиду чего лечащим врачом практически всегда производится полная диагностика организма.

Для назначения определённого типа терапии необходимо знать анамнез больного, учитывать семейные и генеалогические предрасположенности родных и близких. После этого проводится неврологический осмотр, сдаются различные анализы (биохимический анализ крови).

Больные проходят коагулограмму и ЭКГ. Практически всем назначают компьютерную томографию или МРТ.

Чтобы исключить другие патологии, больные часто направляются на КТ. Подобное исследование направлено на возможность узнать о наличии или отсутствии таких проблем, как субдуральная гематома или АВМ. Компьютерная томография позволяет на ранних стадиях выявить развитие ишемического инсульта.

Как справиться с транзиторной ишемической атакой?

Важно понимать, что при возникновении проблем именно в каротидном бассейне диагностика определяет проблемы не более чем в 20% случаев.

Как правило, наиболее правильная и полная визуализации очагов может быть выявлена только при МРТ, при этом конкретизировать зоны ишемии можно чаще после атак, которые возникли повторно.

Позитронно-эмиссионная томография помогает найти ответ относительно того, на какой стадии ишемии сейчас находится пациент, кроме того, это помогает определить признаки, способствующие возможности восстановить кровотока.

Первая помощь

Если имеет место транзиторная ишемическая атака, первая помощь должна быть оказана только медиками-специалистами. В домашних условиях облегчить состояние пациента будет попросту невозможно.

Если по счастливой случайности рядом оказались люди, главная их задача – без промедления обратиться в скорую помощь.

Дело в том, что при возникновении неотложного состояния каждая минута может сыграть роль, при этом вовремя приехавший фельдшер посредством своевременных и грамотных действий исключит развитие опасных и непредотвратимых последствий.

Единственное, чем можно помочь в домашних условиях до приезда скорой — положить пострадавшего на кровать, при этом немного приподняв голову. Довольно важно обеспечить звуковой и моральный покой, не травмируя и не перегружая психику больного.

Даже незначительное напряжение способно ухудшить самочувствие. Крайне важно побеспокоиться о санитарных условиях, которые бы не требовали от пациента необходимости самостоятельно посещать туалет.

Необратимые последствия можно исключить максимально правильными и простыми действиями, которые в любом случае повлияют на дальнейший исход и развитие заболевания.

Терапия, которой подвергаются все пострадавшие от транзиторных ишемических атак, направлена исключительно на то, чтобы купировать ишемический процесс.

Задача лечащего врача в такой ситуации — максимально быстро нормализовать кровоснабжение, а также метаболизм повреждённого расстройством участка. В такой ситуации предпочтительно выбирать госпитализацию, нежели лечение в домашних условиях.

Первый тип лечения больного даёт в разы больше гарантий на скорейшее выздоровление.

Как правило, в этом случае редко выбирают лечение посредством антикоагулянтов. Гораздо чаще больной подвергается антиагрегантной терапии.

При таком способе лечения основной упор делается на употребление «Ацетилсалициловой кислоты» и «Дипиридамола».

Если имеет место эмболический генез, пациенту показаны непрямые антикоагулянты. Чаще остальных выписываются «Аценокумарол» и «Фениндион». Если необходимо в дополнение ко всему прочему добиться улучшения реологии крови, необходим 10% раствор глюкозы.

Как справиться с транзиторной ишемической атакой?

Чтобы восстановить нормальное АД в случае наличия гипертензии, применяются гипотензивные препараты.

Указанный способ терапии при транзиторной ишемической атаке, как правило, не исключает медикаментов, предназначенных для улучшения церебрального кровотока, как «Ницерголин».

Кроме восстановления всех нарушенных участков, терапия транзиторной ишемической атаки в обязательном порядке должна делать всё возможное, чтобы происходящие неверные метаболические явления не уничтожали нейроны.

Для этого существует нейрометаболическая терапия. Посредством ещё одного компонента, входящего в общий комплекс терапии, можно избавиться от дополнительных негативных симптомов, таких как рвота или головная боль.

Последним воздействием на организм больного, пострадавшего от транзиторной ишемической атаки, можно назвать физиотерапию, пациенту будут полезны: электросон, циркулярный душ, лечебные ванны.

Как правило, профилактика транзиторная ишемической атаки может быть осуществлена только с целью исключения риска повторного её проявления, а также ввиду необходимости уменьшить риски, влияющие на развитие инсульта.

Как и при любых серьёзных заболеваниях, важно не потреблять алкоголь, не курить, следить за показаниями АД, в еде придерживаться диеты (исключение жирных продуктов). Вместе с тем необходимо проводить терапию, направленную на лечение сердечных заболеваний.

Кроме того, больному рекомендуют потреблять антиагреганты или гиполипидемические средства.

Серьёзной подоплёкой медикаментам могут стать профилактические операции, которые исключат патологию церебральных сосудов.

Транзиторная ишемическая атака зачастую становится результатом атеросклероза, которому подвластны церебральные внутримозговые сосуды.

Признаки транзиторной ишемической атаки, первые действия по оказанию помощи и последующее лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

  1. Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
  2. Положить подушку под голову больного.
  3. Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
  4. Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

  • Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
  • Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
  • Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
  • Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Как справиться с транзиторной ишемической атакой?

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Степени тяжести ТИА

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

  • легкую степень — если продолжительность приступа до десяти минут;
  • среднетяжелую — продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
  • тяжелую — атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

  1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
  2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
  3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

  • редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
  • со средней частотой – 3-6 раз в год;
  • частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Профилактика возникновения и рецидивов ТИА

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

  • в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
  • в течении первой недели — в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

  • исключить курение и алкоголь;
  • придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
  • физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
  • контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

На вероятность развития транзиторной ишемической атаки оказывают значительное влияние как имеющиеся заболевания (преимущественно сердечнососудистой системы), так и особенности образа жизни.

Среди заболеваний, повышающих шанс возникновения транзиторной ишемической атаки можно выделить:

  1. Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. При атеросклерозе просвет кровеносного сосуда сужается, (в зависимости от выраженности патологического процесса) и даже в случае возникновения небольшого спазма сосудов, их проходимость существенно нарушается, что приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга.
  2. Гипертоническая болезнь. При длительном течении стенки сосудов теряют эластичность, что в сочетании с атеросклерозом (возникновению которого артериальная гипертензия способствует) значительно повышает шанс возникновения транзиторной ишемической атаки.
  3. Патологические процессы сердца, которые повышают вероятность тромбообразования. Это может быть мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, бактериальный эндокардит и различные кардиомиопатии.
  4. Никотиновая зависимость.
  5. Диабет первого типа, а также курение.

Среди способствующих возникновению преходящей ишемии факторов образа жизни, можно выделить:

  1. Злоупотребление табачными и алкогольными изделиями.
  2. Гиподинамия и избыточная масса тела.

Как справиться с транзиторной ишемической атакой?

Все эти факторы, так или иначе, влияют на способность сосудистой стенки изменять просвет, что в итоге приводит к тому, что в момент, когда мозг максимально нуждается в энергии и кислороде, сосуды не могут обеспечить данной потребности. Возникает ишемия .

Основой профилактики ТИА можно считать изменение образа жизни. Достаточные физические нагрузки, рациональное питание, отказ от злоупотребления алкоголем и курения не только снижают вероятность развития ТИА, но и уменьшают шансы развития заболеваний, при которых вероятность возникновения транзиторных ишемических атак возрастает в разы.

Также для профилактики ТИА рекомендуют:

  1. Своевременно лечить заболевания сердца и сосудов, в первую очередь гипертоническую болезнь и атеросклероз.
  2. Пациенткам, принимающим гормональные противозачаточные средства, рекомендуют отказаться от данного метода контрацепции. Однако женщинам в менопаузальном периоде отказываться от приема содержащих эстрогены лекарственных средств наоборот, не рекомендуется.
  3. Для коррекции реологических свойств крови считается оправданным длительное применение антиагрегантов.
  4. Перспективным считается также дозированное воздействие на пациента воздуха с пониженным содержанием кислорода. Такие методики позволяют подготовить мозг к возможной нехватке кислорода во время приступа, и, как следствие, снижают тяжесть возможных последствий гипоксии.

Транзиторная ишемическая атака в большинстве случаев имеет легкое течение и не оставляет после себя каких-либо неврологических расстройств.

Однако это состояние требует к себе серьезного отношения и адекватного лечения, так как статистические данные говорят об достаточно высокой вероятности развития инсульта на протяжении пяти лет после первой ТИА.

При данном заболевании не следует заниматься самолечением, а стоит пройти полное обследование, и лечиться согласно полученным результатам, ведь причин, предрасполагающих к развитию ТИА достаточно много.

Транзиторная ишемическая атака, симптомы, методы лечения, профилактика

Опубликовано deneb в Чт, 10/06/2016 — 19:36

В наше время различные нарушения мозгового кровообращения являются достаточно распространенной патологией, которая к тому же начинает проявляться у все более молодых пациентов.

Транзиторная ишемическая атака, которую иногда также называют микроинсультом, хотя сама по себе в большинстве случаев значительной угрозы при своевременной госпитализации не несет, но стоит учитывать, что ТИА – это тревожный звоночек от организма – в значительного количества больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку в течение следующих пяти лет развивается полноценный инсульт .

Распространенность заболевания обусловлена рядом факторов, в первую очередь значительным распространением среди населения артериальной гипертензии, атеросклероза и других заболеваний сердечнососудистой системы.

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

  • Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
  • Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
  • Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
  • КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
  • МРТ

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
  • Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
  • Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
  • Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния – уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина- которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Однажды выявив транзиторные ишемические атаки, ваш врач будет стремиться корригировать это состояние и предотвратить развитие инсульта. В зависимости от причины возникновения ТИА ваш врач может прописать вам препарат, снижающий свертывающую способность крови, посоветовать балонную ангиопластику или хирургическое лечение.

Препараты

Антиагреганты. Эти препараты уменьшают способность тромбоцитов – один из видов клеток крови- к слипанию. В случае повреждения стенки сосуда, тромбоциты слипаются друг с другом для образования тромба, который укрепляется белками плазмы крови. Наиболее часто применяемый антиагрегантный препарат это аспирин. Аспирин также является наименее дорогим препаратом с наименьшим числом побочных эффектов. Альтернативой аспирина является клопидогрель ( плавикс).

Антикоагулянты. К этой группе препаратов относят гепарин и варфарин. Эти препараты влияют на белки свертывающей системы крови, а не на тромбоциты. Гепарин используют для быстрого действия, а варфарин для длительного. Антикоагулянты требуют постоянного мониторирования функции свертывающей системы крови.

Если у вас высокая степень сужения сонной артерии, врач может посоветовать вам проведение каротидной эндартерэктомии. Эта превентивная хирургическая операция, во время которой удаляются атеросклеротические бляшки, тем самым предотвращается опасность развития следующей ТИА или инсульта.

Ангиопластика. В некоторых случаях возможно проведение процедуры, названной каротидной ангиопаластикой или стентированием. Для этой манипуляции используется устройство, похожее на надувной шар, для расширения суженной артерии и установки маленькой трубочки – стента в просвет артерии, для сохранения новой формы.

ТИА – особенности диагностики

Такой диагноз как транзиторная ишемическая атака устанавливается на основании сочетания характерной клинической картины очаговых нарушений функций мозга с длительностью приступа менее суток. Если же подобные расстройства длятся дольше 24 часов, то, скорее всего, будет установлен уже другой диагноз, а именно – ишемический инсульт.

Факт наличия очаговых нарушений устанавливается невропатологом в процессе осмотра пациента, проверки чувствительности, активности рефлексов, также обращают внимание на четкость произношения.

Для подтверждения диагноза, а также для точного выявления локализации процессов в сосудистой стенке, способствующих возникновению ТИА могут использоваться такие методы диагностики:

  1. Магнитно-резонансная томография. Метод позволяет установить локализацию поражения, состояние тканей мозга (опровергнуть или подтвердить наличие инсульта, ведь клиника практически идентична).
  2. Ультразвуковое исследование сосудов шеи (доплерография).
  3. ЭЭГ. Позволяет исходя из электрической активности мозга судить о локализации и примерных объемах поражения.
  4. Для получения более точного представления о состоянии и проходимости сосудов используют ангиографию.

Причину возникновения ТИА выявляют при помощи таких исследований:

  1. ЭКГ. Метод позволяет исключить поражения сердца как причину ТИА.
  2. Липидограмма. Данные, полученные при этом исследовании, позволяют судить о наличии атеросклероза .
  3. Коагулограмма. Позволяет установить, не являются ли причиной ТИА нарушения свертываемости крови.

4 Как помочь человеку с транзиторной ишемической атакой?

Основные функциональные центры мозга

Человек имеет способность чувствовать, мыслить, двигаться, испытывать эмоции, видеть, слышать благодаря работе головного мозга. Головной мозг состоит из двух полушарий, ствола и мозжечка. В стволе мозга сконцентрированы все жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и другие). Мозжечок отвечает за равновесие, тонус мышц и координацию.

Как справиться с транзиторной ишемической атакой?

Кора головного мозга — совокупность миллиардов нервных клеток, в которых происходит анализ и синтез всех сигналов, поступающих в головной мозг, переработка информации, организация деятельности всех органов и систем. Лобная доля коры ответственна за двигательное поведение, организацию произвольных движений, логику, речь. В затылочной зоне расположены центры зрения, здесь происходит распознавание зрительных образов и их анализирование.

Прекрощение или уменьшение кровотока в сосудах мозга

Но, возникают ситуации, когда кровоток в сосудах мозга может уменьшаться или вовсе прекращаться. Нейроны начинают испытывать кислородный «голод», клетки мозга еще живы, но не могут полноценно функционировать, по этой причине развивается ишемия. Это явление в неврологии называется «транзиторная ишемическая атака».

Вызов скорой помощи

Если вы подозреваете, что у человека симптомы транзиторной ишемии мозга, нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Чётко и внятно сообщить диспетчеру скорой помощи о своих подозрениях и о том, какие симптомы вы наблюдаете. До приезда скорой, обеспечить пациенту горизонтальное положение, создать приток свежего воздуха.

Как справиться с транзиторной ишемической атакой?

Если у пациента наблюдается рвота — повернуть его голову на бок и удерживать её в таком положении при рвотных позывах, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Измеряйте кровяное давление и пульс, фиксируйте данные и покажите врачу скорой. Уточните, если пациент в сознании, чем он болел и какие лекарственные средства принимал, какие причины могли вызвать ухудшение самочувствия, также сообщите эту информацию врачу.

Нельзя давать пациенту ни питья, ни еды, поскольку у него есть вероятность нарушения функции глотания, из-за чего может наступить удушье. Помните, что от того, насколько оперативно и чётко Вы окажете доврачебную помощь, зависит эффективность дальнейшего лечения жизнь пациента.

2 Почему возникает транзиторная ишемическая атака?

Каковы причины прекращения кровотока в мозговых сосудах? Их спазм или закупорка (частичная или полная). Транзиторная ишемическая атака чаще развивается из-за атеросклероза сосудов. Атеросклероз — наиболее частая причина нарушений мозгового кровообращения. Атеросклероз — это отложение в сосудах бляшек из «плохого» холестерина, триглицеридов. Эти бляшки, разрастаясь, способны закупорить сосуд, тогда возникает тромбоз, или вовсе могут оторваться с развитием эмболии.

Помимо атеросклероза, выделяют следующие причины возникновения транзиторной ишемии:

  • артериальная гипертензия
  • воспаление стенки сосудов (эндартериит)
  • заболевания сердца (аритмии, ИБС, кардиомиопатии)
  • эндокринные заболевания
  • патологическая извитость сосудов
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Транзиторная ишемическая атака и инсульт (сравнение)

При этих заболеваниях, вследствие образования тромба или сужения сосуда, может развиваться ишемия мозга из-за голодания нейронов в условиях дефицита кислорода. Если в ближайшие 5-10 минут кровоток в сосуде восстановится, то клетки мозга не успеют погибнуть, и их структура и функции восстановятся, если не восстановится — последствия необратимы: клетки гибнут.

Транзиторная ишемическая атака переходит в ишемический инсульт, неврологические симптомы которого постоянны. Из этого следует, что транзиторная ишемическая атака — это временное нарушение мозгового кровообращения, у которой два исхода: выздоровление (восстановление нейронов и полное исчезновение неврологической симптоматики) или переход в ишемический инсульт (гибель нейронов и усугубление неврологической симптоматики).

Симптомы ишемии головного мозга больше характерны для людей, имеющих лишний вес, курящих, злоупотребляющих алкоголем, ведущих малоподвижный образ жизни. Это так называемые факторы риска, которые в совокупности с провоцирующими заболеваниями, вызывают ишемические нарушения кровообращения в головном мозге.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector