Токсическая полинейропатия код мкб

Другие полиневропатии (G62)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Содержание инструкции


Тиоктовая кислота
Тиоктовая кислота

Названия

 Русское название: Тиоктовая кислота.
Английское название: Thioctic acid.


Латинское название

 Acidum thiocticum ( Acidi thioctici).


Химическое название

 1,2-Дитиолан-3-пентановая кислота (и в виде амида или натриевой соли).


Фарм Группа

 • Гепатопротекторы.
• Другие метаболики.
• Другие гиполипидемические средства.


Увеличить Нозологии

 • B15 Острый гепатит A.
• E78,5 Гиперлипидемия неуточненная.
• G62,1 Алкогольная полинейропатия.
• G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4).
• I25,1 Атеросклеротическая болезнь сердца.
• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K76,0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.
• T56 Токсическое действие металлов.
• T62,0 В съеденных грибах.


Код CAS

 62-46-4.


Характеристика вещества

 Светло-желтый кристаллический порошок горьковатого вкуса. Нерастворим в воде (натриевая соль растворима) и растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиоксидантное, гипохолестеринемическое, гиполипидемическое, гепатопротективное, дезинтоксикационное.
Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов.
После приема внутрь быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ (прием с пищей снижает всасывание), Cmax достигается в течение 25–60 мин. Биодоступность составляет 30–60% (вследствие пресистемной биотрансформации). В печени окисляется и конъюгирует. Объем распределения — около 450 мл/кг. Экскретируется почками в виде метаболитов (80–90%) с T1/2 20–50 мин. Общий плазменный Cl — 10–15 мл/мин.


Показания к применению

 Парентерально, внутрь 300 и 600 мг. Диабетическая и алкогольная полинейропатия.
 Внутрь 12 и 25 мг. Жировая дистрофия печени, цирроз печени, хронический гепатит, гепатит А, интоксикации (в тч солями тяжелых металлов), отравление бледной поганкой, гиперлипидемия (в тч с развитием коронарного атеросклероза – лечение и профилактика).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, детский возраст до 6 лет (до 18 лет при лечении диабетической и алкогольной полинейропатии).


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. Не определена.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь – тошнота, рвота, боль в животе, диарея.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок.
 Прочие. Головная боль. Нарушение метаболизма глюкозы (гипогликемия); при быстром в/в введении — кратковременная задержка или затруднение дыхания. Повышение внутричерепного давления. Судороги. Диплопия. Точечные кровоизлияния в кожу и слизистые и склонность к кровотечению (из-за нарушения функций тромбоцитов).


Взаимодействие

 Усиливает эффекты пероральных гипогликемических препаратов и инсулина (может потребоваться снижение дозы гипогликемических средств). Тиоктовая кислота (в виде раствора для инфузий) снижает эффективность цисплатина. Тиоктовая кислота (в виде раствора для инфузий) несовместима с раствором декстрозы, раствором Рингера, а также с соединениями (в тч их растворами), взаимодействующими с дисульфидными и SH-группами. Алкоголь может снизить эффективность тиоктовой кислоты.


Передозировка

 Симптомы. Головная боль, тошнота, рвота.
 Лечение. Симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций. Специфический антидот неизвестен.


Способ применения и дозы

 В/в, внутрь.


Меры предосторожности применения

 В период лечения необходим регулярный контроль концентрации глюкозы в крови (особенно в начале терапии) у пациентов с сахарным диабетом. Пациентам рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков во время лечения.

Диагностика алкогольной полинейропатии

Клиническая картина в первую очередь основывается на нарушениях работы опорно-мышечного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Пациент жалуется на боли в мышцах, их слабость, судороги и отсутствие способности к нормальному передвижению (парез нижних конечностей). К общей симптоматике добавляется учащение частоты сердечного ритма (тахикардия), скачки показателей артериального давления, головокружение и головные боли из-за изменений тонуса сосудов и неправильного кровоснабжения органов центральной нервной системы.

При ухудшении состояния здоровья больного мышцы вовсе атрофируются, человек в основном лежит, что негативно сказывается на питании мягких тканей. Иногда развивается некроз.

Изначально врач обязан выслушать все жалобы пациента, провести общий осмотр, проверить сухожильные рефлексы и чувствительность кожи с помощью специальных инструментов.

Лабораторная диагностика крови эффективна в случае определения сопутствующих патологий и причин развития основного заболевания. Может наблюдаться повышение концентрации глюкозы или токсические соединения, соли тяжелых металлов.

Из современных инструментальных методов предпочтительна электронейромиография и биопсия нерва.

  • Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
  • Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
  • Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая натыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы алкогольной полинейропатии

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

  • Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
  • Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
  • Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
  • Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

  • хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
  • острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Патологические изменения могут протекать бессимптомно, и все же это редкие случаи среди больных алкоголизмом. Чаще наблюдаются такие формы, как хроническая (более года) и острая (месяц), которые служат не только доказательством наличия заболевания, а и подтверждением прогрессирующего характера процесса. На основании клинической картины недуга, в медицине принято разграничивать следующие формы алкогольной полинейропатии:

  1. Двигательную. Для нее характерны сенсорные нарушения (легкая степень), периферические парезы (различная степень), поражение нижних конечностей, которое сопровождает нарушение сгибания пальцев, вращение стопы, снижение ахиллова рефлекса.
  2. Сенсорную. Пониженная температурная, болевая чувствительность конечностей, онемение, судороги, ощущение зябкости, мраморность кожи, вегетативные изменения – все это характерные признаки, которые указывают на сенсорные нарушения.
  3. Атактическую. На нее указывает нарушение координации движений, онемение ног, шатающаяся походка, болезненные ощущения при пальпации нервных стволов, отсутствие сухожильного рефлекса.
  4. Смешанную. Представляет собой сочетание двигательных и сенсорных нарушений, а проявляется это через онемение, боль, вялые парезы, паралич верхних и нижних конечностей. Сопровождаться эта форма может такими признаками, как атрофия мышц предплечья, кисти, снижение глубоких рефлексов, гипотония.

Фармакодинамика

 • Гепатопротекторы. • Другие метаболики. • Другие гиполипидемические средства.

Фармакологическое действие – антиоксидантное, гипохолестеринемическое, гиполипидемическое, гепатопротективное, дезинтоксикационное. Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина.

Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов. После приема внутрь быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ (прием с пищей снижает всасывание), Cmax достигается в течение 25–60 мин. Биодоступность составляет 30–60% (вследствие пресистемной биотрансформации).

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

  • недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
  • пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
  • угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

Токсическая полинейропатия код мкб

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.

Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Нозологии

• B15 Острый гепатит A. • E78,5 Гиперлипидемия неуточненная. • G62,1 Алкогольная полинейропатия. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • I25,1 Атеросклеротическая болезнь сердца. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках. • K74 Фиброз и цирроз печени. • K76,0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках. • T56 Токсическое действие металлов. • T62,0 В съеденных грибах.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс.

Определение и лечение полинейропатии по МКБ-10?

Код полинейропатии по МКБ-10 будет разным в зависимости от разновидности заболевания. Под этим недугом понимают патологическое состояние, при котором поражен нерв в организме человека. Такое заболевание проявляется в форме параличей, парезов, проблем с трофикой тканей и расстройствами вегетативного типа.

МКБ-10 содержит коды для различных патологий в организме человека. Для полинейропатии выделено несколько разделов:

  1. 1. G60. К этому разделу относится невропатия идиопатического или наследственного типа. Под номером 60.0 учитывается наследственная невропатия сенсорного и моторного типа. С номером 60.1 есть заболевание Рефсума. Если у пациента невропатия одновременно развивается с атаксией наследственного типа, то пишется код G60.2. Когда невропатия прогрессирует, но при этом она идиопатическая, то пишется номер 60.3. Другие невропатии идиопатического и наследственного характера пишутся под кодом G60.8, а если заболевании еще и не уточнено, то используется номер 60.9.
  2. 2. G61. Этот раздел создан для полинейропатии воспалительного характера. Под кодом G61.0 — синдром Гийена-Барре. Для нейропатии сывороточного типа используется номер 61.1. Если у пациента другие воспалительные формы заболевания, то пишется G61.8, а если они еще и не уточнены, то используется G61.9.
  3. 3. G62. Если у пациента полинейропатия лекарственного типа, то код будет G62.0. При этом можно использовать дополнительные шифры в зависимости от медикамента, который вызвал такую реакцию организма человека. Если у пациента алкогольная форма полинейропатии, то пишется номер G62.1. Когда такую патологию вызвали другие токсические соединения, то используется номер 62.2. Другие формы заболевания пишутся как G62.8, а если они еще и не уточнены, то номер будет 62.9.
  4. 4. G63. Этот раздел включает полинейропатии при заболеваниях, которые не входят в другие классификации. К примеру, под номером 63.0 указывается полинейропатия, которая развивается параллельно с паразитарными или инфекционными патологиями. Если одновременно с поражением нерва имеются и новообразования различной природы, то пишется G63.1. Если полинейропатия имеет диабетическую форму, то код будет G63.2. При прочих эндокринных патологиях используется шифр 63.3. Если у человека недостаточное питание, то номер будет 63.4. Когда диагностировано системное поражение соединительной ткани, то используется номер 63.5. При поражении костной или мышечной ткани одновременно с поражением нерва используется номер 63.6. При остальных недугах, которые классифицированы в других рубриках, используется номер G63.8.

Аксональная полинейропатия нижних конечностей или других частей тела развивается при нарушениях обменных процессов. Например, заболевание может проявляться при попадании в организм мышьяка, ртути, свинца и прочих веществ. Кроме того, алкогольная форма тоже входит в этот перечень. По течению полинейропатия бывает острой, подострой, хронической, рецидивирующей.

Токсическая полинейропатия код мкб

Выделяют следующие виды аксональной полинейропапии:

  1. 1. Острая форма. Развивается в течение нескольких суток. Поражение нерва связано с сильной интоксикацией организма из-за воздействия метилового спирта, мышьяка, ртути, свинца, угарного газа и прочих соединений. Такая форма патологии может длиться не более 10 суток. Терапия проводится под контролем врача.
  2. 2. Подострая. Она развивается в течение нескольких недель. Это характерно для токсической и метаболической разновидности. Выздороветь получится только через несколько месяцев.
  3. 3. Хроническая. Развивается в течение длительного промежутка времени, иногда более 6 месяцев. Такая разновидность патологии прогрессирует, если в организме недостаточно витамина В12 или В1, а также если развивается лимфома, рак, опухоль, сахарный диабет.
  4. 4. Рецидивирующая. Она может беспокоить больного неоднократно и проявляется в течение многих лет, но периодически, а не постоянно. Довольно часто встречается при алкогольной форме полинейропатии. Эта болезнь считается очень опасной. Развивается, только если человек употребил слишком много спиртных напитков. При этом не только количество алкоголя играет большую роль, но и его качество. Это плохо влияет на общее состояние здоровья человека. В период терапии категорически запрещается употреблять спиртное. От алкогольной зависимости тоже обязательно нужно лечиться.

Демиелинизирующая форма характерна для синдрома Баре-Гийена. Это патология воспалительного типа. Ее провоцируют болезни, вызванные инфекциями. При этом человек жалуется на боли в ногах опоясывающего типа и слабость в мышцах. Это характерные особенности болезни. Затем ослабевает здоровье, появляются через время симптомы сенсорной формы болезни. Развитие этого недуга может длиться месяцами.

Если у пациента полинейропатия дифтерийного типа, то уже через пару недель будут поражены черепные нервы. Из-за этого страдает язык, человеку трудно разговаривать, глотать еду. Также нарушается целостность диафрагмального нерва, так что человеку трудно дышать. Паралич конечностей наступает только через месяц, но все это время постепенно нарушается чувствительность ног и рук.

Еще существует классификация полинейропатии по провоцирующим факторам:

  1. 1. Токсическая. Эта форма проявляется из-за отравления организма различными химическими соединениями. Это может быть не только мышьяк, ртуть, свинец, но и бытовая химия. Кроме того, токсическая форма проявляется при длительной алкогольной зависимости в хронической форме, так как это тоже плохо влияет на состояние нервной системы и приводит к сбоям в работе различных органов. Еще одна разновидность токсической полинейропатии — дифтерийная. Она проявляется как осложнение после дифтерии. Обычно развивается довольно быстро у взрослых пациентов. Эта патология характеризуется различными расстройствами, которые связаны с функционированием нервной системы. К примеру, резко ухудшается восприимчивость тканей, страдает двигательная функция. Лечить подобную полинейропатию должен только доктор.
  2. 2. Воспалительная. Данная разновидность заболевания развивается только после развития воспалительных процессов в нервной системе. При этом появляются неприятные ощущения, онемение в ногах и руках. Может нарушаться способность говорить и глотать еду. При появлении подобных симптомов необходимо сразу же обратиться в больницу.
  3. 3. Аллергическая. Эта форма развивается на фоне острой интоксикации метиловым спиртом, мышьяком, угарным газом либо фосфороорганическими веществами. Большую роль играет хроническая форма интоксикации другими соединениями. Неблагоприятны прогнозы при сахарном диабете, дифтерии и авитаминозе. Довольно часто аллергическая форма заболевания развивается из-за длительного употребления какого-либо медикамента.
  4. 4. Травматическая. Эта разновидность появляется из-за полученных серьезных травм. Симптомы будут проявляться только в течение следующих нескольких недель после этого. Обычно главным симптомом является нарушение двигательной функции. Очень важной во время лечения является зарядка и ЛФК.

Выделяют и другие, менее распространенные формы полинейропатии.

Показания к применению

Парентерально, внутрь 300 и 600 мг. Диабетическая и алкогольная полинейропатия.  Внутрь 12 и 25 мг. Жировая дистрофия печени, цирроз печени, хронический гепатит, гепатит А, интоксикации (в тч солями тяжелых металлов), отравление бледной поганкой, гиперлипидемия (в тч с развитием коронарного атеросклероза – лечение и профилактика).

 Гиперчувствительность, детский возраст до 6 лет (до 18 лет при лечении диабетической и алкогольной полинейропатии).

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.  Категория действия на плод по FDA. Не определена. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Токсическая полинейропатия код мкб

 В/в, внутрь.

 В период лечения необходим регулярный контроль концентрации глюкозы в крови (особенно в начале терапии) у пациентов с сахарным диабетом. Пациентам рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков во время лечения.

Диабетическая полинейропатия верхних и нижних конечностей: симптомы, лечение и препараты

Когда употребление спиртного перерастает в опасную привычку, организм посылает четкий сигнал. Хроническое отравление становится причиной такого заболевания, как алкогольная полинейропатия или нарушение работы периферических нервов, поэтому среди больных нередки случаи жалоб на неприятные покалывания в конечностях или появление мурашек.

Диабетическая полинейропатия (код по МКБ Е10.4) – комплекс клинических синдромов с очаговым повреждением периферических нервных волокон, что развивается на фоне сахарного диабета. Характеризуется прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводит к потере чувствительности и развитию язв.

Диабетическая полинейропатия верхних и нижних конечностей:

  • может наблюдаться уже на начальных стадиях заболевания, но чаще всего диагностируется при долготекущем диабете;
  • у лиц старше 30 лет;
  • является одним из самых частых осложнений сахарного диабета,
  • становится причиной тяжелый инвалидизирующих повреждений, ампутаций конечностей.

Здесь вы можете подробнее прочитать о диабетической стопе.

Патогенез

Механизм развития диабетической полинейропатии на современном этапе основывается на мультифакторной теории, что объединяет метаболическую и сосудистую систему.

Диабетическая нейропатия конечностей нижних и верхних: лечение, симптомы, препараты, МКБ-10, народные средства

Вследствие повышенного уровня глюкозы крови в клетках происходят необратимые процессы, в основе которых лежит кислородный голод, сопровождающийся выделением патогенным веществ.

Это, в свою очередь, приводит к изменению в нервных клетках и нервах. В случае повреждения чувствительных нервов возникает потеря чувствительности, человек не ощущает боли при порезах, ожогах. В результате чего появляются язвы, в которые может попасть инфекция, в дальнейшем может быть нагноение, гангрена и ампутация части конечности.

Симптомы

Самыми частыми симптомами больных диабетической полинейропатии выявляют:

  • Снижение или исчезновение рефлексов, сначала на стопах, затем в коленях (чаще на ногах);
  • Повышение чувствительности в зоне носочков и перчаток, болью в мышцах и нервов при пальпации;
  • Резко снижается мышечная сила конечностей;
  • В тяжелых случаях наблюдаются параличи конченых отделов рук и стоп;
  • Для некоторых больных характерно изменение потоотделения, утоньшение и шелушение кожи;
  • Плохое состояние ногтей и замедление их роста;
  • Язвы на коже конечностей.

Причины

Причинами риска появления первых симптомов диабетической полинейропатии:

  • высокий уровень гликемии крови (декомпенсация СД),
  • переохлаждение,
  • разного рода инфекции,
  • травматические повреждения,
  • злоупотребление алкоголем,
  • курение.
  • Несоблюдение гигиены ног, ногтей при уже имеющемся заболевании.

Ведущим фактором возникновения диабетической полинейропатии является сопутствующая диабету ангиопатия, вызывающая нарушение регионарного кровообращения.

Учитывая разнообразность механизмом возникновения данной патологии, единственного эффективного препарата на сегодняшний день найти сложно. Путем терапии есть влияние на известные пути патогенеза. Она должна включать антиоксидантную терапию, что улучшает возобновление нервных клеток и уменьшает болевой синдром.

Вовремя начатое лечение замедляет прогрессирование патологического процесса, при этом позволяет сохранить чувствительность конечностей, тем самым улучшая качество жизни.

Этиотропная терапия

В первую очередь показана адекватная сахароснижающая терапия (при тяжелой стадии диабетической полинейропатии в терапию включают применение инсулина). Непременно должна быть прописана специальная диета. Неоговорочным пунктом есть отказ от курения и алкоголя.

О том как в домашних условиях лечить нейропатию нижних конечностей читайте здесь.

  • Снизить негативное влияние на нервные волокна и улучшить прохождение импульса по ним помогут витамины группы В (В1,В2,В6,В12)
  • Альфа-липоевая кислота выводит лишнюю глюкозу из нервных окончаний и при помощи ферментов возобновляет поврежденные клетки нервов.
  • Эффективно применение специальной группы препаратов (сорбин, олредаза), что уменьшаю выработку глюкозы и снижают ее негативное влияние на нервные волокна.
  • Для борьбы с судорогами и онемением назначают препараты, которые содержат кальций и калий.
  • При появлении язвочек на ногах показана антибиотикотерапия;
  • Антидепрессанты широко используются для лечения хронических болевых симптомов, когда пациент испытывает постоянный психический дискомфорт.

Для снятия боли при диабетической полинейропатии применяют различные препараты:

  • противосудорожные.
  • антидепрессанты.
  • нестероидные противовоспалительные препараты.
  • лидокаин.

Противосудорожные препараты наиболее эффективны при острой и пароксизмальной боли. В последние годы опубликованы данные что они улучшают функцию нерва и уменьшают его гибель. Среди них – карбамазепин, дифенил и ломотриджин.

Рекомендуют физиотерапевтические методы:

  • микроволновою резонансною терапию.
  • сероводородные ванны.
  • массаж.

Лечить полинейропатию верхних и нижних конечностей помогают и народные средства, что используют в дополнение к основному лечению. Поддерживать нормальный уровень сахара крови помогают настои специальных трав. Такое лечение следует проводить курсами, предварительно предупредив врача.

Санаторно-курортное лечение больных проводят в специализированных санаториях для больных сахарным диабетом. Направляются туда больные без выраженного болевого синдрома, а также предгангренозного состояния.

Обратиться к врачу заставляют обычно колющие, резкие, ноющие боли, которые усиливаются в ночное время. Для начала нужно пройти обычное обследование, в ходе которого невропатолог принимает решение о необходимости дальнейшей диагностики.

Чаще всего при осмотре врач находит:

  • Нарушение чувствительности на стопах;
  • Отсутствие рефлекса стоп (ахиллового);
  • Нечувствительность при уколе иглой;
  • Снижение коленных рефлексов.
  • Снижение чувствительности к касанию. При этом следует оценить степень потери температурной чувствительности.

Следующим этапом станет проведение:

  1. Электромиографии – метод осмотра периферических нервов, что позволяет судить о состоянии и степени повреждения волокон. Притом характерно снижение скорости проведения импульса по периферическим нервам и уменьшение амплитуды мышечной активности (чаще ног). При этом происходит стимуляция икроножного нерва;
  2. Сенсорное тестирование – одна из самых новых методик диагностики при помощи компьютерных систем для изучения состояния волокон и определения порога чувствительности (вибрационной, холодовой, тепловой, порогу боли.) Притом оценка значений того или иного порога происходит с учетом индивидуальных особенностей.

Дистальная периферическая сенсорно-моторная полинейропатия характеризуется различной симптоматикой:

  • болью (тупой, тянущей, симметрической, чаще в конечных отделах ног, стоп, реже в руках);
  • неприятные ощущения покалывания, озяблости, ползания мурашек, онемения в ногах (парестезий);
  • ощущения жжения в конечностях;
  • судороги мышц голеней, стоп, чаще ночью, при спокойствии;
  • слабость в ногах.

Диабетическая автономная полинейропатия характеризуется долгосрочным асимптомным периодом.

Критериями эффективности терапии являются:

  • Уменьшение болей в конечностях;
  • повышение скорости импульса по периферическим нервам,
  • улучшение состояния чувствительности ног или рук.

Результатом лечения есть ремиссия диабетической полинейропатии, длительность которой зависит от дальнейшего состояния компенсации или субкомпенсации сахарного диабета.

Часто боли возникают на ранних стадиях развития диабета и связаны с началом лечения. Как только уровень сахара повышается, боль может стихать. Важно то, что прогрессирование заболевания может сочетаться с потерей болевых ощущений при высоком уровне глюкозы крови.

Таким образом, диабетическая полинейропатия является прямым результатом плохо контролируемого уровня сахара крови, что может привести к формированию крайне нежелательного процесса – диабетической стопы (состояния, при котором риск нагноения и гангрены очень высок).

Чтобы предотвратить появление симптомов нужно строго следовать лечению диабета, подобранное врачом-эндокринологом.

Сахарный диабет способен приводить к множеству осложнений в работе различных систем организма. Не исключением является и нервная система. У человека она делится на центральную, к которой относятся спинной и головной мозг, и периферическую – к ней относятся спинномозговые и черепно-мозговые нервы, нервные сплетения.

При длительном течении сахарного диабета нарушается работа периферической нервной системы. При поражении отдельных нервных волокон говорят о развитии диабетической нейропатии, при множественных поражениях возникает диабетическая полинейропатия (ДП), («поли-»  от греческого «многочисленный»). Частота развития заболевания у больных диабетом 1-го типа составляет 13-54%, 2-го типа – 17-45%.

1) Так как периферическая нервная система делится на соматическую и вегетативную (автономную) системы, выделяют соматическую и автономную диабетическую полинейропатию.

Соматическая ДП служит причиной развития множественных язвенных поражений ног. Автономная ДП характеризуется высоким уровнем смертности больных.

2) Эта классификация отражает, какие функции нервной системы нарушаются в результате заболевания:

  • Сенсорная форма – больные теряют чувствительность к температурным перепадам.
  • Моторная форма – проявляется мышечной слабостью.
  • Сенсомоторная форма – сочетает признаки первых двух форм.

Диабетическая полинейропатия развивается при длительном течении сахарного диабета, когда вследствие постоянного дефицита инсулина и повышенного уровня глюкозы в крови происходят сосудистые нарушения. Также изменяется механизм обменных процессов в клетках и тканях, что приводит к нарушению состояния периферических нервов.

В результате кислородного голодания нервных волокон и снижения концентрации оксида азота происходит ухудшение кровоснабжения  и расстройство функции нервных волокон.

  • В развитии клинической симптоматики диабетической полинейропатии выделяют несколько стадий:
  • Нулевая стадия – признаки заболевания отсутствуют.
  • Первая стадия (субклиническая) – здесь также отсутствуют характерные симптомы, но диагноз диабетической нейропатии может быть поставлен при помощи проведения диагностических тестов в условиях нейрофизиологических отделений.
  • Вторая стадия (клиническая) – проявляется несколькими формами:
  • хроническая болевая – пациенты испытывают жжение, боли  в нижних конечностях, снижение чувствительности. Симптомы усиливаются по ночам.
  • острая болевая – боли распространяются на туловище, иногда присутствует гиперестезия (повышенная чувствительность конечностей).
  • амиотрофия – появляется мышечная слабость в сочетании с ночными болями.
  • безболевая – полностью отсутствуют болевая и температурная чувствительности.

Побочные эффекты

Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь – тошнота, рвота, боль в животе, диарея.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок.  Прочие. Головная боль. Нарушение метаболизма глюкозы (гипогликемия); при быстром в/в введении — кратковременная задержка или затруднение дыхания.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector