Субкортикальная атрофия головного мозга

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

  1. Лобная;
  2. Лобно-височная;
  3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

  1. Отсутствие аппетита;
  2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
  3. Частые эмоциональные срывы;
  4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
  5. Раздражительность;
  6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Кортикальная атрофия

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

  1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
  2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
  3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
  4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
  5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя.

Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

  • болезнь Хантингтона;
  • болезнь Паркинсона;
  • другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

  • метаболические заболевания;
  • изменения сосудов;
  • гипертермия;
  • гипоксия;
  • опухоли (рак);
  • посттравматические состояния;
  • гидроцефалия;
  • энцефалит;
  • повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Дедушка

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Среди факторов, способствовавших тому, что мозг начинает атрофироваться, выделяют следующие:

  • Ухудшенные регенеративные способности организма.
  • Снижение умственной нагрузки.
  • Нарушения кровоснабжения тканей мозга по причине того, что снижается пропускная способность сосудов.
  • Кровь в меньшей степени начинает насыщаться кислородом, что провоцирует хронические ишемические явления нервных тканей.
  • Активизируются генетические факторы.

Кортикальная церебральная атрофия врожденного характера представляет собой гипоплазию органа, поскольку при этом не наблюдается его нормальное первоначальное формирование, относительно чего происходит развитие атрофии. Но такой процесс часто относят к атрофическим.

Выделяют случаи, когда такая патология наблюдается в зрелом возрасте. Причинами здесь будут:

  • травмы, особенно те, которые сопровождаются мозговой отечностью;
  • длительное употребление алкоголя;
  • наличие кисты (например, арахноидальной) или опухолевых образований в мозге, которые также приводят к передавливанию кровеносных сосудов;
  • проводимая нейрохирургическая операция;
  • низкое давление, сопровождающее постоянно;
  • прием сосудосуживающих препаратов;
  • гидроцефалия;
  • анемия;
  • инфекционные патологии головного мозга острой и хронической формы.

Основные причины

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

  1. Снижение функции почек (недостаточность);
  2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
  3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
  4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
  5. Черепно-мозговая травма;
  6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
  7. Метаболические состояния;
  8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Другие причины:

  • Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
  • Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
  • Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
  • Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
  • Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

  • Повреждение костей черепа;
  • Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
  • Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Дегенеративные заболевания ЦНС

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Кортикальная атрофия – это процесс разрушительного характера, который происходит в коре головного мозга. В большей степени такое явление наблюдается в преклонном возрасте, но может быть связано и с патологическими изменениями, которые происходят в организме.

Локализация отклонений приходится на лобные доли, которые отвечают за мыслительный процесс и контролируют поведение и планирование.

Во многих случаях могут затрагиваться и другие части мозга, но это происходит редко.

Большую опасность атрофия мозга представляет для людей старшего возраста, так как именно в этот период болезнь начинает медленно прогрессировать. Женщины подвергаются недугу гораздо чаще, чем мужчины. В результате происходит старческое слабоумие.

Кортикальная атрофия может встречаться и у только недавно рожденного ребенка, но такое отклонения связывают с наследственностью тяжелой степени.

Сколько живут при таком заболевании, сказать однозначно сложно. Все зависит от его клинической картины и степени течения.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

  • Мышечный тремор при Паркинсонизме;
  • Нарушение походки, координации подвижности;
  • Потеря эрекции;
  • Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

  1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
  2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
  3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
  4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B12 в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Виды и классификация атрофии головного мозга

Необратимый недуг, при котором последовательно отмирают клетки и нарушаются нейронные связи — это атрофия мозга. Начальная стадия недуга имеет лишь малозаметные симптомы, видимые только близким. Это появление апатии, отсутствие целей у заболевшего, неустойчивость эмоциональных состояний, вялость. У некоторых отмечается безнравственность, либо повышенная активность сексуального характера. Постепенное отмирание клеток в головном мозге приводит к угасанию умственных способностей.

Атрофические изменения могут быть схожи и со старческими изменениями в поведении, но последние не приводят к слабоумию. Отмирание клеток и нервных окончаний имеет патологический характер. Это ведет к изменению структуры лобных долей, полушарий и других частей главного мыслительного органа человека. Извилины разглаживаются, его объем и масса уменьшаются.

Различаются стадии болезни, а также ее виды в зависимости от местоположения патологии. Так субатрофия влечет глобальную гибель нейронов. Ведь этим термином называют частичные местные поражения, предопределяющие подобную деградацию. Корковая и подкорковая разновидности также нуждаются в своевременном принятии мер, так как могут развиться в серьезные нарушения речи и мыслительных способностей.

Степени заболевания

Международная классификация выделяет различные степени атрофии мозга. Симптомы различаются в зависимости от этапа болезни.

Первую степень наблюдают при минимальных изменениях: нарушения памяти, затруднения при выполнении сложных умственных задач. Иногда бывают жалобы на головокружение, наблюдается эмоциональная неустойчивость. Симптоматику принимают за переутомление, последствия стресса или возрастные факторы. При 1 степени пациент трудоспособен, но мозг атрофируется, состояние быстро прогрессирует. Своевременная диагностика весьма важна. Ведь развитие недуга можно остановить. Иногда от этого зависит продолжительность жизни.

На второй стадии отмечается усугублением симптомов первой. При решении умственных задач требуются подсказки. Ухудшаются коммутативные свойства: у человека появляется раздражительность, несдержанность, изменяются речевые интонации. Неврология проявляется в виде двигательных расстройств, нарушении координации, отсутствии контроля к себе. Пример — генерализованная церебральная атрофия мозга 2 степени.

Третья стадия — неуправляемость с проявлениями психозов. Появляются немотивированные поступки, нравственность утрачивается. Это умеренные атрофические изменения заболевшего мозга — начало снижения трудоспособности, появление трудностей в социальной адаптации.

Четвертый этап — тяжелая атрофия характеризуется утратой реагирования на внешние раздражители, поражается центральная нервная система. Расстройства наблюдаются в походке, речи, теряется способность совершать несложные действия. Психика неустойчива: перепады состояний возбуждения, апатии.

В дальнейшем личность полностью разрушается. Системы и функции жизнедеятельности отказывают: недержание мочи, расстройство рефлекса глотания. Способность к труду, самообслуживанию, контактам отсутствует. За пациентом нужен систематический контроль, его помещают в психиатрическое учреждение.

Виды атрофии мозга

Атрофия мозга различается также относительно мест ее проявления и при поражениях конкретных участков нервной системы. Рассмотрим случаи локализованной патологии, связанные с ней расстройства умственных способностей, поведения, личности.

Детская форма бывает врожденного или приобретенного характера, что зависит от возраста начала недуга. Приобретенная разновидность диагностируется после года жизни новорожденных. Причины отмирания мозговых клеток у маленьких детей:

  • генетическая предрасположенность;
  • различие резус-факторов у ребенка и матери;
  • нейроинфекции, которыми младенец заразился в матке;
  • его гипоксия.

Обратите внимание! Мозгу младенца нужно полноценное кровоснабжение и весь комплекс питательных веществ. Нехватка вызывает значительные последствия.

Современная наука выявляет разнообразное множество причин атрофии головного мозга. Иногда сочетается ряд факторов, что усугубляет воздействие болезни. Наиболее важное значение придают следующим из них:

  • Аномалии генов, хромосом, мутации.
  • Болезни плода в утробе или травмы во время родов. Проявляются в первое время жизни с неблагоприятным прогнозом. Неправильное созревание. Затянувшийся процесс рождения приводит к кислородному голоданию. Результат — некрозы полушарий.
  • Действие радиации. Губителен фактор ионизирующего излучения, порой незаметный, но влияющий совместно с другими.
  • Черепно-мозговые травмы, сотрясения. В результате гибнут его ткани, данная область атрофируется.
  • Оперативное вмешательство.
  • Инфекции мозга. Нейроны повреждают менингиты и энцефалиты с последующей устойчивой гидроцефалией. Скопившийся ликвор давит на кору, которая атрофируется. Опасность несут бешенство, полиомиелит.
  • Наличие различных патологий. К примеру, почечная недостаточность в тяжелой форме. Происходит общая интоксикация и нарушается обмен веществ (метаболизм).
  • Анемия хронического характера.
  • Инсульт и последствия.
  • Атеросклероз, при котором уменьшается просвет сосудов, ухудшается питание мозга.
  • Возрастные факторы.
  • Вредные привычки, алкоголь, курение вызывает спазм сосудов и кислородную недостаточность.
  • Токсические факторы, особенно в совокупности с другими, приводят к некротическим изменениям.
  • Цереброваскулярные нарушения появляются после болезней сердца или онкологии.

Все эти факторы могут спровоцировать недуг, хотя 95% случаев связывают с генами. Первичная атрофия — это их аномалии, примером чего служит наследственный недуг — болезнь Пика. Начальные ее симптомы порой не проявляются, но затем происходят расстройства поведения, снижение интеллекта.

Приток крови бывает нарушен и вследствие атеросклероза сосудов, возникновения тромбов, бляшек. Нейроны гибнут из-за дистрофических процессов с атрофическими последствиями. Повышенное артериальное давление влечет диффузные нарушения, связанные с повреждениями мелких сосудов. Перечисленные причины патологии дополняются факторами неполной физической или умственной нагрузки. А также отсутствия правильного питания, наличия вредных привычек, несоответствующего образа жизни.

Кортикальная атрофия фото

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

  1. Физиологическая;
  2. Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

  • Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
  • Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
  • Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
  • Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

  1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
  2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
  3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

  • Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
  • Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
  • Частичная – некроз ограниченной части мозга;
  • Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов.

Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Основные факторы этиологии

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Принципы диагностики атрофии

При диагностировании заболевания пациента просят описать все симптомы, возникающие при патологии. На основании них выбираются дальнейшие методы обследований:

  • рентген – благодаря ему есть возможность увидеть новые формы образований;
  • когнитивный тест – с помощью такого метода определяется степень тяжести болезни;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – дает самую точную картину патологии;
  • допплерография сосудов шейного и мозгового отделов.

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Лечение

Основные факторы этиологии фото

К сожалению, не существует целенаправленного лечения атрофии головного мозга. Как правило, терапия назначается врачом после постановки диагноза основного заболевания на основании выводов обследований (КТ, люмбальная пункция, МРТ и др.). Она направлена на облегчение жизни пациента, устранение симптомов и потенциальное излечение основной причины.

Состояния, приводящие к деменции, также не имеют эффективных терапевтических мер; доступны только препараты для уменьшения симптоматики и поддержка (специализированная и домашняя). Останавливать некоторые болезни сегодня способна только развивающая методика применения стволовых клеток. Возможно, благодаря новейшим методам человек сможет проживать со здоровым мозгом до глубокой старости.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector