СПИННОЙ МОЗГ — Большая Медицинская Энциклопедия

Строение

Строение и расположение спинного мозга довольно сложное. Это неудивительно, ведь он управляет всем организмом, отвечает за рефлексы, двигательную функцию, работу внутренних органов. Его задача – передавать импульсы с периферии в направлении головного мозга. Там полученная информация молниеносно обрабатывается, и к мышцам посылается нужный сигнал.

Без этого органа невозможно выполнение рефлексов, а ведь именно рефлекторная деятельность организма защищает нас в моменты опасности. Спинной мозг помогает обеспечить важнейшие функции: дыхание, кровообращение, сердцебиение, мочеиспускание, пищеварение, сексуальную жизнь, а также двигательную функцию конечностей.

Спинной мозг – продолжение головного. Он имеет выраженную форму цилиндра и надежно спрятан в позвоночнике. От него отходит множество нервных окончаний, направленных к периферии. В нейронах содержится от одного до нескольких ядер. На самом деле, спинной мозг представляет собой сплошное образование, в нем нет делений, но для удобства принято разделять его на 5 отделов.

Новорожденный имеет еще полностью сформированный спинной мозг. Любопытно, что некоторые из отделов полностью сформируются только после того, как ребенок появится на свет, ближе к двум годам. Это норма, потому родителям не стоит волноваться. Нейроны должны образовывать длинные отростки, при помощи которых они соединяются между собой. На это нужно немало времени и энергетических затрат организма.

Клетки спинного мозга не делятся, потому количество нейронов в разном возрасте относительно стабильное. При этом они могут обновляться за достаточно короткий период. Лишь к старости их число снижается, а качество жизни постепенно ухудшается. Вот почему так важно жить активно, без вредных привычек и стресса, включать в рацион полезные продукты, богатые питательными веществами, хоть немного заниматься спортом.

Благодаря своей форме и внешнему виду, напоминающему цилиндр, этот орган можно назвать вытянутым тяжем. Его средняя длина у мужчин составляет примерно 45 см, а у женщин около 42 см. Этот орган имеет хорошую защиту, так как окружен твердой, паутинной и мягкой оболочками. При этом промежуток между паутинной и мягкой оболочками содержит спинномозговую жидкость. Выделяют следующие отделы спинного мозга, которые соответствуют отделам позвоночника человека:

  • шейный;
  • грудной;
  • поясничный;
  • крестцовый;
  • копчиковый.

Спинной мозг идет от самого головного мозга, где находится нижний край затылочного отверстия, а заканчивается в поясничном отделе позвоночника. Его диаметр обычно равен 1 см. Этот орган имеет утолщения в двух местах, они расположены в шейном и поясничном отделах спинного мозга, именно в этих утолщениях находятся нервные клетки, отростки которых направлены как к верхним, так и нижним конечностям.

На передней поверхности этого органа посредине находится срединная щель, а на его задней поверхности в центре расположилась задняя срединная борозда. От нее и до самого серого вещества по всей его длине протекает задняя срединная перегородка. На поверхности ее боковой части можно увидеть переднелатеральную и заднелатеральную борозды, они идут сверху вниз по всей длине этого органа. Таким образом, передняя и задняя борозды делят этот орган на 2 симметричные части.

Этот орган разделен на 31 часть, которые называются сегментами. Каждый из них состоит из переднего и заднего корешка. Именно задние корешки этого органа ЦНС содержат в себе чувствительные нервные клетки, находящиеся в спинномозговых узлах. Передние корешки образуются, когда нейрон выходит из головного мозга.

Строение спинного мозга достаточно сложное, но именно оно обеспечивает сохранение нервных клеток. При этом, помимо внешних составляющих, данный орган ЦНС имеет и внутреннее строение.

Серое и белое вещество вместе образуют все проводящие пути спинного мозга. Они и представляют его внутренний состав. Серое вещество расположено по центру, а белое — по всей периферии. Серое вещество образуется в результате скопления коротеньких отростков нейронных клеток и состоит из 3 выступов, которые образуют серые столбы. Они расположены по всей длине этого органа и в разрезе образуют:

  • передний рог, содержащий в себе крупные двигательные нейроны;
  • задний рог, образовавшийся с помощью мелких нейронов, которые способствуют возникновению чувствительных столбов;
  • боковой рог.

СПИННОЙ МОЗГ — Большая Медицинская Энциклопедия

Серое вещество этого органа нервной системы предполагает и наличие почковых клеток. Они, расположившись по все длине серого вещества, образуют пучковые клетки, которые проводят связи между всеми сегментами спинного моста.

Основную часть белого вещества составляют длинные отростки нейронов, имеющие миелиновую оболочку, что и дает белый оттенок нейронам. Белое вещество с двух сторон спинного мозга связывается с помощью белой спайки. Нейроны белого вещества спинного мозга собраны в специальные пучки, они с помощью трех борозд разграничиваются на 3 канатика спинного мозга.

В шейном и грудном отделе этого органа имеется задний канатик, который делится на тонкий и клиновидный. Они имеют продолжение в начальном отделе головного мозга. В крестцовом и копчиковом отделах эти канатики сливаются в один и почти не различаются.

Конечно, белое и серое вещества вместе не имеют однородной структуры, но они образуют между собой взаимосвязь, благодаря которой передаются нервные импульсы из ЦНС ко всем периферическим нервам. Из-за такой тесной связи с мозгом многие врачи не разделяют две эти составляющие нервной системы человека, так как считают их одним целым. Поэтому очень важно позаботиться о сохранении их функций, которые являются жизненно важными для каждого человека.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Центральная нервная система в примитивной форме представлена у ланцетника С. м., имеющим вид трубки неправильной формы, к-рая расположена на протяжении всего туловища. От С. м. отходят передние, или вентральные (двигательные), и задние, или дорсальные (чувствительные), корешки. Спинномозговые узлы отсутствуют, а чувствительные биполярные клетки располагаются как в дорсальных отделах С. м., так и по ходу чувствительных нервов.

В С. м. круглоротых намечается разделение на центральную часть (серое вещество), содержащую клетки, и окружающую ее периферическую часть, состоящую из продольно расположенных безмякотных волокон. Дорсальные корешки имеют спинномозговые узлы, представленные биполярными нейронами.

Медицинская реабилитация

С. м. поперечноротых является прототипом С. м. высших животных. В связи с миелиршзацией нервных волокон в нем наблюдается четкое разделение серого и белого вещества; формируются вентральные и дорсальные рога серого вещества, вентральные и боковые канатики в белом веществе С. м., происходит слияние вентральных и дорсальных корешков с образованием смешанных нервов.

У амфибий с развитием конечностей появляются шейное и поясничное утолщения С. м. В сером веществе С. м. выделяется медиальная, а на уровне утолщений и латеральная группа клеток передних рогов. Нейроны спинномозговых узлов у земноводных становятся псевдоуниполярными; их центральные отростки в задних канатиках С. м.

образуют нисходящие и восходящие пути, однако последние еще не достигают головного мозга. В С. м. костистых рыб развиты восходящие пути к мозговому стволу и мозжечку, находящиеся в вентральном и боковом канатиках; начинает формироваться дорсальный чувствительный путь и нисходящие связи. У рептилий и птиц происходит дальнейшая дифферен-цировка клеточно-волоконных структур

С. м., дифференцируются ассоциативные нейроны, развиваются межсегментарные и комиссуральные связи. У птиц хорошо развиты двусторонние связи С. м. с мозжечком и вестибулярным аппаратом.

С. м. млекопитающих имеет нек-рые морфол. особенности, присущие отдельным видам животных. Напр., в зависимости от числа позвонков, функции конечностей, наличия или отсутствия хвоста С. м. имеет разную длину и различное количество сегментов, неодинаковую выраженность утолщений и др. С. м. млекопитающих отличается от С. м.

рептилий и птиц большей дифференцированностью серого и белого вещества. В задних рогах (столбах) появляются студенистое (желатинозное, или роландово) вещество и грудное ядро (грудной столб, или ядро Кларка); в передних отчетливо выделяются клеточные группы. Значительного развития достигают нейроны, образующие межсегментные и комиссуральные связи, возрастает число волокон в задних или дорсальных канатиках, возникает новый восходящий путь от шейных сегментов к оливному ядру.

Наиболее характерной чертой онтогенеза С. м. млекопитающих является появление корковоспинномозгового (пирамидного) пути, свидетельствующее о новом этапе эволюции структуры и функции С. м.— о его корти-колизации. Пирамидная система достигает высшего развития у человекообразных обезьян и особенно у человека.

Внешний вид

Спинной мозг по своей форме напоминает длинный тонкий шнур, который начинается в шейном отделе. Шейный мозговой отдел надежно крепит его к головному в области большого отверстия в затылочной части черепа. Важно помнить, что шея – очень хрупкая зона, в которой головной мозг соединяется со спинным. Если ее повредить, последствия могут быть крайне серьезными, вплоть до паралича. Кстати, четко спинной и головной мозг не разделяются, один плавно переходит в другой.

В месте перехода перекрещиваются так называемые пирамидные пути. Эти проводники несут важнейшую функциональную нагрузку – они обеспечивают движение конечностей. В верхнем крае 2-го поясничного позвонка располагается нижний край спинного мозга. Это значит, что позвоночный канал на самом деле длиннее, чем сам мозг, его нижние отделы состоят только из нервных окончаний и оболочек.

Отделы не являются равными между собой. В шейном и пояснично-крестцовом отделах нервных клеток может располагаться значительно больше, так как они обеспечивают двигательные функции конечностей. Потому в этих местах спинной мозг толще, чем в других.

В самом низу располагается конус спинного мозга. Он состоит из сегментов крестца и геометрически соответствует конусу. Потом он плавно переходит в конечную (терминальную) нить, на которой орган и заканчивается. В ней уже полностью отсутствуют нервы, она состоит из соединительной ткани, которая покрыта стандартными оболочками. Крепится терминальная нить на 2-м копчиковом позвонке.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Процесс онтогенеза С. м. повторяет основные этапы филогенеза (см.). У человека, как и у всех позвоночных, С. м. развивается из нейроэктодермы. Состоящая из нее нервная пластинка, прогибаясь, образует сначала нервный желобок, а затем нервную (мозговую, медуллярную) трубку. Из нервной пластинки формируются и ганглиозные пластинки (нервные гребешки); из них затем дифференцируются нейроны и глия спинномозговых узлов (см. Головной мозг, сравнительная анатомия; Нейроглия; Нервная система).

Формирование нервной трубки сопровождается изменением структуры ее стенки: из однослойной она в результате размножения клеток (медуллобластов) становится многослойной. У эмбриона на 3-й неделе развития в стенке нервной трубки выделяют три слоя: внутренний — эпендимный, средний — мантийный (плащевой) и наружный — краевой (краевая вуаль). Развитие С. м.

происходит сверху вниз: его шейная часть созревает раньше нижележащих частей. Клеточные элементы плащевого слоя первыми обнаруживают признаки дифференцировки в двух направлениях: одни становятся нейробластами, развивающимися в дальнейшем в нейроны, другие — спонгиобластами, из к-рых возникает нейроглия.

Нек-рые нейробласты дифференцируются очень рано, другие остаются недифференцированными и, продолжая размножаться, обусловливают непрерывный рост плащевого слоя. Спон-гиобласты формируют примитивный ней-роглиальный остов, к-рый вместе с развивающимися нейробластами образует серое вещество С. м. Последнее к началу 3-го месяца внутриутробной жизни приобретает на поперечных срезах С. м.

Рис. 4. Схематическое изображение соотношения сегментов спинного мозга и позвонков на сагиттальном разрезе позвоночника. Оранжевым цветом обозначены шейные сегменты и шейные позвонки, фиолетовым — грудные, зеленым — поясничные, розовым — крестцовые, голубым — копчиковые. Римскими цифрами обозначены позвонки, арабскими — корешки соответствующих сегментов спинного мозга.

форму бабочки, и в нем уже можно выделить передние, боковые и задние рога (cornu). Аксоны развивающихся нейробластов передних рогов С. м. соединяются в передние корешки, в к-рые вступают и отростки клеток боковых рогов из грудных и верхних поясничных сегментов С. м. В процессе роста плащевого слоя первоначальный довольно широкий просвет нервной трубки превращается в узкий центральный канал С. м.;

Краевой слой (краевая вуаль) нервной трубки постепенно превращается в белое вещество С. м. Это связано, во-первых, с дифференцировкой основной массы нейробластов, отростки к-рых образуют как собственные пучки С. м., так и восходящие пути к головному мозгу; и во-вторых, с ростом из головного мозга нисходящих путей.

Миелинизация (см.) проводников С. м. происходит в определенной последовательности, в том же порядке, в каком они возникают в филогенезе. На 4-м месяце эмбрионального развития миелинизируются волокна задних и передних корешков, к 5-му месяцу — собственные пучки С. м., вслед за ними (к 6-му месяцу) задний спинномозжечковый, преддверно-спинномозговой и красноядерно-спинномозговой (к 7-му месяцу) пути. В переднем спинно-мозжечковом пути и в задних канатиках мие-линовая оболочка появляется перед рождением.

Нейробласты спинномозговых узлов, развивающиеся из ганглиозной пластинки, имеют вначале биполярную форму; в ходе развития клетки становятся псевдоуниполярными: их кажущиеся единственными отростки разделяются Т-образно на центральные (аксоны) и периферические (дендриты) ветви. Последние вместе с волокнами передних корешков складываются в смешанный спинномозговой нерв, а центральные ветви собираются в задние корешки и, вступив в С. м., образуют его задние канатики. Спинномозговые узлы располагаются в межпозвоночных отверстиях.

Рост С. м. в длину отстает от продольного роста позвоночника, поэтому нижняя граница С. м. постепенно смещается в краниальном направлении. Этот процесс «восхождения» С. м. продолжается и после рождения. На 6-м месяце внутриутробной жизни нижняя граница С. м. соответствует уровню L5, У новорожденных — L3, У взрослых людей — уровню L1-2 позвонков.

В начале развития С. м. имеет одинаковый диаметр на всем протяжении за исключением суженного каудального отдела (мозгового конуса). Вскоре после образования (на 3-м месяце развития) почек конечностей появляются два заметных утолщения С. м.: шейное и пояснично-крестцовое.

Оболочки

По всей длине орган покрывают 3-и мозговые оболочки:

  • Внутренняя (первая) – мягкая. В ней располагаются вены и артерии, которые поставляют кровь.
  • Паутинная (средняя). Ее еще называют арахноидальной. Между первой и внутренней оболочками есть еще субарахноидальное пространство (подпаутинное). Оно заполнено ликвором – спинномозговой жидкостью. Когда выполняют пункцию, важно попасть иглой именно в это подпаутинное пространство. Лишь из него можно взять на анализ ликвор.
  • Наружная (твердая). Она продолжается до отверстий между позвонками, защищая нежные корешки нервов.

В самом позвоночном канале спинной мозг надежно фиксируется связками, которые крепят его к позвонкам. Связки могут идти достаточно плотно, потому важно беречь спину и не подвергать опасности позвоночник. Особенно уязвим он спереди и сзади. Хотя стенки позвоночного столба довольно толстые, нередки случаи, когда он повреждается.

В самом центре также есть спинномозговая жидкость. Она находится в центральном канале – узкой длинной трубочке. По всей поверхности спинного мозга в его глубь направлены борозды и щели. Эти углубления отличаются по размеру. Самыми крупными из всех щелей являются задняя и передняя.

В этих половинах есть также борозды спинного мозга – дополнительные углубления, которые разделяют весь орган на отдельные канатики. Так образуются пары передних, боковых и задних канатиков. В канатиках пролегают нервные волокна, которые выполняют различные, но очень важные функции: сигнализируют о боли, движении, температурных изменениях, ощущениях, прикосновениях и т.д. Щели и борозды пронизаны множеством кровеносных сосудов.

ГИСТОЛОГИЯ

Нервные клетки С. м. (см. Нервная клетка) классифицируют на следующие группы: 1) корешковые клетки, представленные двигательными или эфферентными нейронами (мотонейронами) передних и боковых рогов; их отростки формируют передние корешки; 2) спаечные клетки, локализующиеся гл. обр. в основании передних рогов;

они обеспечивают комиссуральные связи обеих половин С. м.; 3) пучковые клетки; имеются во всех частях серого вещества, но наиболее многочисленны в боковых и задних рогах; аксоны их образуют межсегментные связи С. м., а также восходящие пути боковых и передних канатиков; 4) ассоциативные клетки (интернейроны), расположенные преимущественно в задних рогах и промежуточном веществе; аксоны связывают заднекорешковые волокна с двигательными нейронами или пучковыми клетками и нисходящие пути — с двигательными нейронами С. м.

Нейроны передних рогов — двигательные, располагаются группами (ядрами), каждая из к-рых иннервирует определенную группу мышц. На всем протяжении С. м. хорошо выражена медиальная клеточная группа, включающая переднемедиальное (nuci, ventromedialis) и заднемедиальное (nuci, dorsomedialis) ядра; их нейроны иннервируют мышцы туловища.

В области утолщений С. м. сильно развиты пере дне латеральное (nuci, ventrolateralis) и центральное (nuci, centralis) ядра, связанные с иннервацией мышц проксимальных отделов конечностей. Мышцы предплечья и голени иннервируются от заднелатерального (nuci, dorsolateralis), а мышцы кисти и стопы — от зазаднелатерального (nuci, retrodorsolateralis) ядра.

Двигательные (эфферентные) нейроны — крупные мультиполярные клетки, размер тел к-рых достигает 40— 60 мкм, а в утолщениях — 100 мкм. Они снабжены длинными разветвленными дендритами. С. м. содержит ок. 107 нейронов, из них всего 3% составляют мотонейроны. Считают, что один мотонейрон имеет от 5 тыс. до 25—35 тыс. аксодендритических и аксосоматических синапсов (см.).

Боковые рога на протяжении от сегмента C8 до сегмента L3 составляют боковой промежуточный столб (columna intermediolatera-lis), к-рый содержит центральные симпатические нейроны — клетки овальной или веретенообразной формы величиной от 12 до 45 мкм; их дендриты разветвляются в боковых рогах, а аксоны входят в состав передних корешков.

На этом же месте в сегментах S2-4 располагаются парасимпатические ядра (nucll. parasympathici sacrales), отростки клеток к-рых также выходят через передние корешки, представляя преганглионарные парасимпатические волокна. В центральном промежуточном веществе (substantia intermedia centralis) нервные клетки группируются в ядро, дающее начало переднему перекрещенному спинно-мозжечковому пути (tr.

В центре задних рогов располагаются клетки собственного ядра (nuci, proprius cornuum post.); большинство их аксонов формируют на противоположной стороне С. м. спиноталамический путь (tr. spinothalamicus). В основании заднего рога лежит грудное ядро (грудной столб, или ядро Кларка; columna thoracica s. nuci, thoracicus), наиболее выраженное в грудной части

С. м.; аксоны клеток этого ядра образуют неперекрещенный задний спинно-мозжечковый путь (tr. spinoce-rebellaris post.). К верхушке заднего рога сзади примыкает студенистое вещество (substantia gelatinosa), представленное многочисленными мелкими клетками, к-рые являются ассоциативными. Дорсальнее расположены губчатое вещество и пограничная зона (краевая зона Лиссауэра). В этой зоне локализуются небольшие веретенообразные нейроны; они также ассоциативные.

Белое вещество С. м.— его проводниковый аппарат — составляют задние, боковые и передние канатики. Внутренние части белого вещества, прилежащие к серому, образованы собственными пучками (передними, латеральными, задними) С. м., являющимися восходящими и нисходящими, длинными и короткими межсегментными связями.

Что такое сегменты

Для того чтобы спинной мозг надежно связывался с другими частями тела, природа создала отделы (сегменты). В каждом из них есть пара корешков, которые связывают систему нервов с внутренними органами, а также, кожей, мышцами, конечностями.

Выходят корешки непосредственно из канала позвоночника, потом формируются нервы, которые крепятся в различных органах и тканях. О движениях сообщают в основном передние корешки. Благодаря их работе, происходят мышечные сокращения. Именно поэтому второе название передних корешков – двигательные.

Задние корешки улавливают все сообщения, которые доходят от рецепторов и посылают в мозг информацию о полученных ощущениях. Поэтому второе название задних корешков – чувствительные.

Все люди имеют одно и то же количество сегментов:

  • шейных – 8;
  • грудных – 12;
  • поясничных – 5;
  • крестцовых – 5;
  • копчиковых – от 1 до 3-х. В большинстве случаев у человека лишь 1 копчиковый сегмент. У некоторых людей их количество может увеличиваться до трех.

В межпозвоночном отверстии располагаются корешки каждого сегмента. Их направление меняется, так как не весь позвоночник заполнен мозгом. В шейном отделе корешки расположены горизонтально, в грудном они лежат косо, в поясничном, крестцовом – практически вертикально.

Самые короткие корешки находятся в шейном отделе, а самые длинные – в пояснично-крестцовом. Часть поясничных, крестцовый и копчиковый сегмент образуют так называемый конский хвост. Он располагается под спинным мозгом, ниже 2-го поясничного позвонка.

Каждый сегмент строго отвечает за свою часть периферии. В данную зону включены кожа, кости, мышцы, отдельные внутренние органы. У всех людей разделение на эти зоны одинаковое. Благодаря такой особенности врачу легко диагностировать место развития патологии при различных заболеваниях. Достаточно знать, какая зона поражена, и он может сделать вывод, какой отдел позвоночника затронут.

Поперечный срез спинного мозга покажет интересную особенность – он имеет разный цвет на разных участках. В нем сочетаются серый и белый оттенки. Серый – цвет тел нейронов, а белый оттенок имеют их отростки, центральные и периферические. Именно отростки называются нервными волокнами. Они располагаются в специальных углублениях.

Количество нервных клеток в спинном мозге поражает своими цифрами – их может насчитываться более чем 13 млн. Это средний показатель, бывает еще больше. Такая высокая цифра еще раз подтверждает, насколько сложно и тщательно организована связь между мозгом и периферией. Нейроны должны контролировать движение, чувствительность, работу внутренних органов.

Поперечный срез позвоночного столба напоминает по форме бабочку с крыльями. Этот причудливый срединный рисунок образуют серые тела нейронов. У бабочки можно наблюдать особые выпуклости – рога:

  • толстые передние;
  • тонкие задние.

Отдельные сегменты имеют в своей структуре еще и боковые рога.

В передних рогах надежно располагаются тела нейронов, которые несут ответственность за выполнение двигательной функции. В задних рогах спрятаны нейроны, воспринимающие чувствительные импульсы, а боковые составляют нейроны, которые относятся к вегетативной нервной системе.

Есть отделы, которые отвечают строго за работу отдельного органа. Ученые прекрасно изучили их. Существуют нейроны, которые отвечают за зрачковую, дыхательную, сердечную иннервацию и т.д. При постановке диагноза эта информация обязательно учитывается. Врач может определить случаи, когда за нарушение работы внутренних органов ответственны патологии позвоночника.

Нисходящие канатики передают от головного мозга информацию о нужном положении тела. Так организуется движение.

Короткие волокна соединяют между собой отдельные сегменты, а длинные обеспечивают контроль со стороны головного мозга. Иногда волокна пересекаются или переходят в противоположную зону. Границы между ними размыты. Перекрещивания могут доходить до уровня разных сегментов.

Левая сторона спинного мозга собирает в себе проводники от правой стороны, а правая – проводники от левой. Особенно выражено такая закономерность наблюдается в чувствительных отростках.

ФИЗИОЛОГИЯ

С. м. осуществляет две основные физиол. функции: собственную (сегментарную) рефлекторную деятельность (см. Рефлекс) и проводниковую функцию, обеспечивающую связи головного мозга с периферией (см. Проводящие пути). Между этими двумя функциями имеются сложные взаимоотношения, к-рые можно охарактеризовать как подчинение сегментарной рефлекторной деятельности С. м. надсегментарным центрам и образованиям головного мозга различных функциональных уровней.

Позвоночник

Впервые участие С. м. в рефлекторных реакциях было установлено в конце 18 в. в опытах Хейлса (S. Hales), Витта (R. Whitt), Стюарта (Т. А. Stewart) с разрушением С. м. у лягушек. Ч. Белл (1811) и Ф. Ма-жанди (1822) независимо друг от друга показали, что задние корешки спинномозговых нервов передают чувствительные (центростремительные), а передние — двигательные (центробежные) сигналы (закон Белла — Мажанди). В 1850 г. Холл (М.

Hall) опубликовал подробное исследование рефлекторных реакций спинного и продолговатого мозга, в к-ром впервые использовал термин «рефлекторная дуга». Важным этапом изучения функций С. м. было открытие в 1863 г. И. М. Сеченовым явления торможения сгибательного рефлекса С. м. у лягушек (рефлекса Тюрка) при хим. раздражении среднего мозга (см.).

Классическими методами изучения функций С. м. стали перерезка и разрушение тех или иных его структур с последующим исследованием нарушений рефлекторных функций. Однако возможности этих методов более ограничены, чем при исследовании головного мозга в связи с тем, что в С. м. нейроны различной функциональной принадлежности не столь четко сконцентрированы в ограниченные пространственные структуры и, следовательно, труднодоступны для избирательного воздействия.

Успешное развитие физиологии С. м. связано с совершенствованием методов гистол. исследования его нейронной структуры, и гл. обр. методов электрофизиол. регистрации суммарных электрических потенциалов С. м., а также электрических реакций отдельных нейронов с помощью вне- и внутриклеточных микроэлектродов (см.

Двигательные нервные клетки, или мотонейроны, являются выходными (эфферентными) клетками С. м. (см. Нервная клетка), осуществляющими передачу выработанных в С. м. сигналов к скелетным мышцам. Вместе с иннервируемыми ими мышечными волокнами каждый мотонейрон образует двигательную единицу. Нервные волокна нейронов С. м.

классифицируют по скорости проведения возбуждения и толщине (диаметру) на группы А, В, С. Толстые, миелинизированные, быстро-проводящие волокна группы А подразделяют еще на 4 подгруппы — а, Р, y, 6 (в порядке убывания скорости проведения импульса). Аксоны мотонейронов имеют высокую скорость проведения импульса возбуждения и относятся к волокнам группы А а (см.

Нервные волокна). При возбуждении расположенных на соме и дендритах мотонейрона синаптических окончаний афферентных клеток или интернейронов (промежуточных, вставочных) в мотонейроне под действием выделяемых окончаниями медиаторов (см.) возникает локальная деполяризация мембран — возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

При суммации В ПСП до критического уровня возникает потенциал действия (ПД), к-рый состоит из нескольких различающихся по скорости развития компонентов (ПД сомы и дендритов, ПД начального сегмента аксона). Максимальная частота воспроизведения ПД в мотонейроне не превышает 200—300 импульсов в 1 сек.

Чаще она существенно ниже (несколько десятков импульсов в 1 сек.) в связи с появлением вслед за ПД длительной следовой гиперполяризации, амплитуда к-рой примерно в 10 раз больше, чем амплитуда гиперполяризации в аксоне. Наличие такой гиперполяриза-ции уменьшает частоту воспроизведения импульсации мотонейроном.

По выраженности следовой гиперполяризации и частоте импульсации мотонейроны разделяют на две группы — на фазические и тонические мотонейроны, особенности возбуждения к-рых коррелируют с функциональными свойствами иннервируемых ими мышц. Более быстрые «белые» мышцы иннервируются соответственно фазическими, а более медленные «красные» — тоническими мотонейронами.

Особое место в функциональном отношении занимают рассеянные между а-мотонейронами мелкие мотонейроны С. м. (7-мотонейроны), аксоны к-рых относятся к нервным волокнам группы А. 7-Мотонейроны иннервируют интрафузальные (внутриверетенные) мышечные волокна. Сокращение интрафузальных мышечных волокон при возбуждении 7-мотонейронов не приводит к появлению двигательного ответа, однако существенно повышает частоту идущего от рецепторов растяжения мышцы афферентного разряда.

Основой торможения мотонейронов является появление в них при соответствующих синаптических влияниях локальной гиперполяризации мембран — тормозящего пост-синаптического потенциала (см. Биоэлектрические потенциалы) примерно такой же длительности, как ВПСП. Тормозящие постсинапти-ческие потенциалы (ТПСП) создаются не непосредственно афферентными волокнами, а особыми интернейронами, синтезирующими и выделяющими соответствующий тормозящий медиатор, роль к-рого играют глицин (см.) и гамма-аминомасляная кислота (см.).

Мотонейроны в С. м. собраны в группы (ядра) по функциональному признаку — иннервации определенных групп мышц. При возникновении рефлекторной двигательной реакции возбуждается сравнительно небольшое количество клеток ядра (остальные клетки остаются в состоянии подпорогового возбуждения, образуя «подпороговую кайму»), соответственно этому активируется лишь часть двигательных единиц (так наз.

СПИННОЙ МОЗГ — Большая Медицинская Энциклопедия

фракционирование моторного поля по Шеррингтону). При конвергенции к двигательному ядру двух и более афферентных волн локальные процессы суммируются и вовлекают в разряд большее количество мотонейронов, в результате чего возникает так наз. облегчение рефлекторного ответа. Способность переходить из подпорогового состояния в состояние активности неодинакова у различных мотонейронов.

Клетки большего размера обладают более низкой возбудимостью, чем более мелкие. При тормозящих влияниях имеет место противоположный процесс — большее количество двигательных нервных клеток переходит в состояние подпорогового синаптического возбуждения и таким образом увеличивается так наз. «подпороговая кайма».

Важное звено организации функций мотонейронов — наличие системы отрицательной обратной связи (см.), образованной аксонными коллатералями и специальными тормозящими вставочными нейронами — клетками Реншо. Клетки Рению могут охватывать своими возвратными тормозящими влияниями обширные группы не только мото-, но и интернейронов.

Благодаря этой широко распространенной системе отрицательной обратной связи моторные ядра оказываются под тормозным контролем, к-рому подвержены не только мотонейроны, генерировавшие разряд и приведшие в действие аксонные коллатерали, но и мотонейроны, образующие «подпороговую кайму». В результате действия такой системы моторные ядра могут эффективно удерживаться в состоянии низкой активности, достаточной для осуществления обычной двигательной деятельности и сохраняющей в то же время большие резервные возможности на случай резкого повышения требований к мышечной активности.

Особую группу эфферентных клеток С. м. составляют нейроны вегетативной нервной системы (см.), локализованные в грудной части С. м. Это симпатические нейроны, аксоны к-рых образуют преганглио-нарные волокна. По функциональным свойствам их разделяют на ряд групп. Основная группа, расположенная в интермедиолатеральном ядре, имеет аксоны, относящиеся к группе В.

Кроме того, в ограниченной дорсомедиальной зоне переднего рога обнаружены нейроны с более быстро проводящими аксонами, а в латеральной части промежуточной зоны найдены клетки с медленно проводящими аксонами (группа С). Характерной особенностью функционирования симпатических преганглионарных нейронов является очень низкая частота их тонической импульсной активности.

Для многих нейронов основной группы обнаружена связь с поддержанием сосудистого тонуса. Клетки других групп вегетативных нейронов обеспечивают регуляцию других вегетативных эффектор-ных структур (железистых клеток, гладкой мускулатуры жел.-киш. тракта, кожи). Раздражение афферентных путей вызывает в симпатических нейронах С. м.

рефлекторные разряды со значительным скрытым периодом, что указывает на активацию их по полисинаптиче-ским, т. е. включающим несколько последовательных интернейронов, путям. Наряду с активацией может возникать и торможение импульсной активности. У части нейронов наблюдается также возвратное торможение, аналогичное по типу торможению мотонейронов.

Парасимпатические нейроны образуют крестцовые парасимпатические ядра, к-рые располагаются в латеральном промежуточном сером веществе крестцовых сегментов С. м. (S2—S4). Многие из них находятся в состоянии фоновой импульсной активности, увеличение частоты к-рой совпадает с повышением давления в мочевом пузыре.

При раздражении висцеральных, напр, тазовых, или соматических афферентных нервов конечностей в этих клетках возникает вызванный разряд, отличающийся очень большим латентным периодом. Есть основания предполагать наличие возвратных коллатералей у парасимпатических нейронов, оказывающих на них возвратное тормозящее действие через интернейроны, подобные клеткам Реншо.

Рис. 5. Схематическое изображение половины поперечного разреза спинного мозга с разделением серого вещества на пластины Рекседа: пластины Рекседа обозначены римскими цифрами, границы между ними отмечены пунктирными линиями.

Рис. 5. Схематическое изображение половины поперечного разреза спинного мозга с разделением серого вещества на пластины Рекседа: пластины Рекседа обозначены римскими цифрами, границы между ними отмечены пунктирными линиями.

К ассоциативным клеткам (вставочным или интернейронам) относят те нервные клетки, аксоны к-рых не выходят из С. м. В зависимости от хода отростков они разделяются на собственно спинальные и проекционные (соединяющие С. м. с различными структурами головного мозга). Синаптические влияния на интернейроны также опосредуются через ВПСП и ТПСП, суммация к-рых при достижении критического уровня приводит к появлению распространяющихся ПД.

Длительность ПД в интернейронах меньше, чем в мотонейронах, и их генерация не сопровождается значительной следовой гиперполяризацией. Поэтому интернейроны могут генерировать разряды импульсов более высокой частоты — до 500 и даже 1000 в 1 сек. В качестве основы для функциональной дифференциации интернейронов используют особенности их ответов на сигналы, поступающие по афферентным волокнам различного типа.

Интернейроны, связанные синаптически с определенными типами этих волокон, сгруппированы в хорошо очерченных горизонтальных пластинах в дорсальной и промежуточной частях серого вещества С. м. Эта функциональная топографическая дифференциация совпадает с цитоархитектоническим подразделением серого вещества на пластины Рекседа (рис. 5).

В самых дорсальных участках серого вещества С. м. (пластины I —III, образующие студенистое вещество, или желатинозную субстанцию) располагаются нейроны, аксоны к-рых переплетаются в плотный продольный пучок и, пройдя в нем определенное расстояние, заканчиваются сипаптически на других нейронах тех же пластин.

Эти нейроны синаптически активируются высокопороговыми кожными и мышечными афферентными волокнами. Более низкопороговые афферентные волокна от кожи и мышц оказывают на их активность длительное тормозящее действие. Такая организация функций интернейронов этих пластин может обеспечить тонические влияния студенистого вещества на другие спинномозговые структуры.

нервные корешки спинного мозга

Предполагают, в частности, участие нейронов студенистого вещества в механизме создания пресинаптического торможения. В IV пластине серого вещества локализуются интернейроны , первично связанные с афферентными волокнами от тактильных кожных рецепторов (см.), в V пластине — с высокопороговыми волокнами рецепторов, находящихся в коже и мышцах (так наз.

афферентами сгибательного рефлекса), в VI пластине — с низкопороговыми афферентными волокнами от мышц. Пластинчатая функциональная и морфологическая организация в более вентральных участках серого вещества нарушается. В VII и VIII пластинах обнаруживают интернейроны с разнообразными характеристиками афферентных входов. В этих пластинах расположены также клетки Реншо, получающие синаптические влияния от аксонных коллатералей мотонейронов.

Кровоснабжение

Для обеспечения полноценного питания мозга к нему подведено множество крупных, средних и мелких кровеносных сосудов. Они берут свое начало от аорты и позвоночных артерий. В процессе участвуют спинальные артерии, передние и задние. От позвоночных артерий питаются верхние шейные сегменты.

В спинальные артерии по всей протяженности спинного мозга впадает множество дополнительных сосудов. Это – артерии корешково-спинальные, по которым проходит кровь непосредственно из аорты. Они также делятся на задние и передние. У разных людей количество сосудов может варьироваться, являясь индивидуальной особенностью. Стандартно у человека есть 6-8 корешково-спинальных артерий. Они имеют разный диаметр. Самые толстые питают шейное и поясничное утолщения.

Корешково-спинальная артерия нижняя (артерия Адамкевича) является самой крупной. У некоторых людей есть еще дополнительная артерия (корешково-спинальная), которая отходит от артерий крестца. Корешково-спинальных задних артерий больше (15-20), но они значительно уже. Они обеспечивают кровоснабжение задней трети спинного мозга по всему поперечному срезу.

Между собой сосуды соединены. Эти места называют анастомозом. Они обеспечивают лучшее питание разных отделов спинного мозга. Анастомоз защищает его от возможных тромбов. Если отдельный сосуд закрыл тромб, по анастомозу кровь все равно попадет в нужный участок. Это спасет нейроны от гибели.

Кроме артерий, спинной мозг щедро снабжают вены, которые тесно связаны с черепными сплетениями. Это целая система сосудов, по которым кровь потом попадает от спинного мозга в полые вены. Чтобы кровь не текла обратно, в сосудах есть множество специальных клапанов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Трактовка морфол. изменений, развивающихся в С. м., сопряжена с трудностями, обусловленными анатомической связью С. м. с головным мозгом и периферической нервной системой. Поэтому многие патол. процессы, развивающиеся в последних, вызывают изменения и в С. м. Особенно часто это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения (напр.

, вторичная дегенерация миелиновых волокон С. м. при инсультах), энцефалитах, полиневропатиях (ретроградная дегенерация нейронов С. м.) и других заболеваниях. Ряд патол. изменений С. м. обусловлен алиментарными факторами и гиповитаминозами, напр. фуникулярный миелоз (см.), ретроградная, или пеллагроидная, дегенерация нейронов передних рогов С. м.

строение спинного мозга

при дефиците витаминов группы В, а также метаболическими нарушениями, злокачественными опухолями внутренних органов (паранео-пластические миелопатии при раке легкого, молочной железы, толстой кишки и других органов), воздействием ионизирующего излучения при лучевой терапии опухолей нек-рых локализаций.

Дистрофические изменения в С. м. наблюдаются в нейронах, нейроглии, нервных волокнах, сосудах и оболочках. В литературе термином «дистрофия» принято обозначать (хотя это не совсем оправдано) также отдельные характерные для нек-рых заболеваний виды изменений нейронов и нейроглии, напр, липопигментная дистрофия, аргирофильная дистрофия нейронов при болезни Альцгеймера (см.

Альцгеймера болезнь), глиозная дистрофия при метаболических нарушениях и при персисти-рующем отеке ткани мозга, нейро-токсическая спонгиозная дистрофия при болезни Крейтифельдта — Якоба (см. Крейтцфельдта— Якоба болезнь), глиовазальная дистрофия при болезни Вильсона — Коновалова (см. Гепато-церебральная дистрофия).

Некрозу (см.) могут подвергаться отдельные нейроны и их группы, клетки нейроглии, волокна белого вещества, сосуды, оболочки и целые участки С. м., иногда на значительном протяжении.

Различают полный и неполный некроз серого и белого вещества С. м., развивающийся при его ишемии, воспалительных процессах, воздействии повреждающих доз ионизирующего излучения. Изменения С. м., обусловленные хрон. ишемией, называют также сосудистой миелопатией, в основе к-рой лежат изменения сосудов, наблюдаемые при атеросклерозе, артериальной гипертензии, васкулитах, пороках развития сосудистой системы С. м.

Для полного некроза, к-рый имеет признаки колликвационного и лишь иногда коагуляционного, характерна гибель всех элементов мозга. По мере организации (см.) очага полного некроза формируется глиомезодермальный рубец, иногда содержащий полость (кисту). Для неполного некроза (элективного, избирательного некроза паренхимы мозга) характерна гибель нейронов или нервных волокон с формированием очагов опустошения, изоморфным или анизоморфным глиозом (см.).

Рис. 6. Микропрепарат спинного мозга при инфаркте в бассейне передней спинальной артерии (поперечный срез): зона инфаркта указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 7.

Рис. 6. Микропрепарат спинного мозга при инфаркте в бассейне передней спинальной артерии (поперечный срез): зона инфаркта указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 7.

Нарушения кровообращения в С. м. чаще проявляются в форме ишемии (см.), реже наблюдаются кровоизлияния (см.). Морфол. изменения, обусловленные ишемией, локализуются в определенных зонах сегментов С. м. Избирательный некроз центральных отделов передних рогов, основания задних рогов и центрального промежуточного (серого) вещества рассматривают как последствие ишемии С. м.

легкой степени. Более тяжелые изменения — симметричные очаги некроза в передних рогах и в основании задних или некроз всего серого вещества нескольких сегментов С. м.— наблюдаются при падении системного АД и аноксических состояниях. Инфаркты (нередко с геморрагическим компонентом), занимающие весь поперечник С. м.

или его часть (рис. 6), развиваются при патологии аорты, одной или нескольких радикуломедуллярных артерий. Патол. очаги сосудистого генеза локализуются чаще всего в грудных сегментах С. м., реже в поясничных и других сегментах. Очаги некроза (инфаркты С. м.) имеют форму веретена или колонны, пронизывающей передние рога нескольких сегментов. При нарушении кровообращения в венах С. м. наступают отек и геморрагическое пропитывание белого вещества.

Особой формой сосудистой патологии С. м., связанной с нарушениями микроциркуляции, являются изменения его при так наз. изолированной смерти головного мозга (см. Смерть мозга).

Интрамедуллярные кровоизлияния (гематомиелия) локализуются преимущественно в области задних канатиков. В большинстве случаев их наблюдают при пороках развития сосудов С. м. (сосудистых мальфор-мациях), опухолях, абсцессах, метастазах опухолей других органов, сирингомиелии. Мелкие периваску-лярные кровоизлияния в С. м. возникают также при артериальной гипертензии. На их месте длительное время сохраняются макрофаги, содержащие гемосидерин.

В результате разрыва аневризм спинномозговых сосудов могут возникать субарахноидальные кровоизлияния.

Патол. изменения в С. м. обнаруживают при амиотрофиях (наследственных спинальной и невральной), амиотрофическом боковом склерозе, спиноцеребеллярной и оливопонтоцеребеллярной дегенерациях, а также при полиомиелите pi полиомиелитоподобных заболеваниях, энцефаломиелитах (герпетическом, арбовирусном, клещевом, лошадином, поствакцинальном), японском энцефалите, лейкоэнцефа-литах, рассеянном склерозе, метастатическом гнойном энцефаломиелите, абсцессе С. м.

При туберкулезе мозговых оболочек гранулем в паутинной оболочке спинного мозга значительно меньше, чем в такой же оболочке головного мозга (см. Туберкулез внелегоч-ный). Нередко воспалительный процесс переходит на корешки спинномозговых нервов, а также на ткань С. м. (периферический краевой миелит) и на сосуды, что приводит к нарушениям кровоснабжения С. м.

Нек-рые исследователи относят туберкулезный миелит к редким заболеваниям и считают характерным в его морфол. картине наличие периваскулярных скоплений лимфоцитов, кольцевидных групп эиителиоидных клеток с лимфоцитами вокруг них и мелких гранулем в стенках интрамедуллярных сосудов. В результате распространения процесса с паутинной на твердую оболочку развивается спинальный пахименингит (см.).

При сифилисе (см.) наиболее частыми формами поражения С. м. являются менингомиелит и спинная сухотка (см.). Гуммы С. м. (гуммозный сифилитический менингомиелит) встречаются редко. Они исходят из твердой мозговой оболочки, достигают 10 мм в диаметре, могут сдавливать С. м. и его сосуды. Спаечный процесс между оболочками, сосудами и С. м. приводит к сдавлению корешков спинномозговых нервов и распаду их волокон (сифилитический менингорадикулит).

Микозы С. м. и его оболочек наблюдаются редко. Они развиваются, как правило, в результате распространения патол. процесса из головного мозга и при генерализации микотической инфекции. Описаны отдельные случаи аспергиллезного менингита С. м. после спинномозговой пункции и мукорозного менингита после спинномозговой анестезии.

Регенерация С. м. несовершенна; восстановления основных проводящих систем не происходит.

Значение

Чтобы выполнить элементарное движение, нужно задействовать тысячи отдельных нейронов, моментально включить связь между ними и передать нужный сигнал. Это происходит ежесекундно, потому все отделы должны быть максимально скоординированы.

Трудно переоценить, какое значение для жизни имеет спинной мозг. Эта анатомическая структура имеет первостепенную важность. Без нее жизнедеятельность абсолютно невозможна. Это звено, которое связывает головной мозг и разные части нашего тела. Он молниеносно передает необходимую информацию, закодированную в биоэлектрических импульсах.

Зная особенности строения отделов этого удивительного органа, их основные функции, можно понять принципы работы всего организма. Именно наличие сегментов спинного мозга позволяет нам понять, где у нас болит, ноет, чешется или мерзнет. Эта информация необходима также для постановки правильного диагноза и успешного лечения разных заболеваний.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Основное значение в диагностике заболеваний С. м. принадлежит неврол. обследованию больного (см.), направленному на установление топики поражения С. м. Сопоставление симптомов локального сегментарного поражения С. м. с распространенностью проводниковых двигательных и чувствительных нарушений, характером изменения функций тазовых органов обычно позволяет достаточно точно установить локализацию патол.

очага и его объем (см. ниже). Однако для уточнения топики процесса, взаимоотношений патол. очага с окружающими тканями, характера патол. процесса (воспалительный, опухолевый, сосудистый и др.), решения вопроса о степени операбельности и др. возникает необходимость в проведении дополнительных исследований.

Важную информацию получают при исследовании цереброспинальной жидкости. Во время спинномозговой или субокципитальной пункции оценивают проходимость субарахноидального пространства (см. Ликвородинамические пробы, Спинномозговая пункция, Субокципитальная пункция), а затем подвергают лаб. исследованию полученную цереброспинальную жидкость (см.).

Локализацию поражения, а также функциональное состояние структур С. м. определяют с помощью ряда электрофизиол. методов — электронейромиографии и электромиографии (см.), электродиагностики (см.), электромиелографии, регистрации вызванных электрических потенциалов С. м.

СПИННОЙ МОЗГ — Большая Медицинская Энциклопедия

В диагностике различных процессов в С. м. используют тепловидение (см. Термография) и компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Анатомические контуры позвоночного канала и С. м. можно визуализировать с помощью различных методов рентгенол. и радио-изотопного исследования.

Методы рентгенол. исследования позволяют выявлять как поражения позвоночника, вызывающие компрессию С. м., так и различные процессы в позвоночном канале, оболочках, сосудах и ткани С. м. Помимо обязательной рентгенографии позвоночника (спондилографии), используют томографию (см.), к-рая дает возможность детализировать и более точно оценивать изменения структуры позвонков, размеры позвоночного канала, обнаруживать кальцинаты и др.

Если рентгено- и томография не позволяют получить достаточно полные диагностические сведения, прибегают к рентгеноконтрастным исследованиям — миелографии (см.) и (или) пневмомиелографии (см.), помогающим в топической диагностике (см,) уровней и протяженности компрессии, пороков развития С. м. и др.

Высокоинформативными методами рентгенол. контрастного исследования являются спинальная ангиография (см.) и веноспондилография, с помощью к-рых стала возможной диагностика спинальных артериовенозных аневризм (сосудистых мальформаций) С. м., выявление причин ишемических поражений С. м. Сочетание различных методов рентгенол. исследования играет решающую роль в диагностике опухолей С. м.

Радиоизотопную (радионуклидную) миелографию проводят больным с симптомами компрессии С. м. различного происхождения (поражения позвонков и межпозвоночных дисков, паразитарные заболевания, опухоли С. м. и его оболочек, арахноидиты и др.). Сдавление С. м. сочетается с сужением или полным блоком (непроходимостью) субарах-ноидального пространства, вызывающими нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.

В этих условиях введение в субарахнои-дальное пространство радиофарма-цевтических препаратов (РФП), смешивающихся с цереброспинальной жидкостью, позволяет оценить степень проходимости субарахноидального пространства и определить уровни препятствия. Для радионуклидной миелографии используют жидкие РФП (mIn—ДТПА, 99т Тс -ДТПА) и радиоактивные газы (см.

В тех случаях, когда проходимость субарахноидального пространства не нарушена, регистрируемая активность РФП по всему длин-нику позвоночника приблизительно одинакова и отмечается также над областью большой цистерны (мозжечково-мозговая цистерна, Т.) мозга. При полном блоке субарахноидального пространства активность РФП выявляется лишь до нижней границы препятствия.

При неполном блоке у препятствия, суживающего субарахноидальное пространство С. м., задерживается только часть введенного РФП (здесь регистрируется повышение радиоактивности), а остальная его порция проходит в вышележащие отделы субарахноидального пространства С. м., включая и большую цистерну головного мозга.

Анатомия и физиология спинного мозга

При опухолях С. м. этот метод исследования позволяет более чем в 95% случаев получить точные данные об уровне расположения новообразования и степени нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости. Меньшее значение имеют результаты радионуклидной миелографии при воспалительных заболеваниях оболочек С. м.

, но иногда задержка РФП на различных уровнях свидетельствует о наличии спаечного процесса. Сопоставление клинико-неврологических данных с результатами радиоизотопного исследования дает возможность установить локализацию и протяженность процесса у больных с распространенным спинальным арахноидитом. Радионуклидная миелография помогает в топической диагностике паразитарных и других опухолеподобных процессов в С. м.

ПАТОЛОГИЯ

Патология С. м. многообразна, что объясняется, с одной стороны, его тесными анатомическими и функциональными связями с головным мозгом, периферической и вегетативной нервной системой, с другой стороны — вовлечением структур С. м. в различные (метаболические, нейрохимические , иммунопатологические и др.

Поражения С. м. вызывают расстройства функций его сегментарного и проводникового аппарата. Сегментарные нарушения возникают при поражении серого вещества С. м., задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешков. Поражение сегментарного аппарата проявляется двигательными, чувствительными, рефлекторными, сосудистыми, секреторными и трофическими расстройствами.

При поражении заднего корешка возникают стреляющие, опоясывающие боли, затем понижение или утрата всех видов чувствительности (см.) в соответствующем дерматоме. Могут возникнуть ослабление или утрата рефлексов (см.), дуга к-рых проходит через пораженный корешок. При поражении заднего рога боли, как правило, не возникают, нарушения чувствительности имеют диссоциированный характер (выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной и мышечно-суставного чувства), рефлексы также снижаются или исчезают.

Простейшая двухнейронная рефлекторная дуга

Аналогичное диссоциированное расстройство чувствительности по сегментарному типу, но двустороннее симметричное возникает при разрушении передней серой спайки С. м. При поражении переднего рога и корешка развивается парез или вялый паралич с атрофией и атонией мышц соответствующих миотомов с утратой определенных глубоких рефлексов.

На ранних стадиях переднерогового поражения в мышцах наблюдаются фибриллярные и фасцикулярные подергивания. При сегментарном поражении клеток бокового рога возникают вегетативно-сосудистые, трофические расстройства, нарушения потоотделения, штло моторной реакции, рефлекторных функций тазовых органов (см. Вегетативная нервная система).

Проводниковые нарушения возникают при поражении проводящих путей С. м.; в отличие от сегментарных они имеют более распространенный характер. Напр., при поражении двигательных (пирамидных) путей в состоянии центрального (спастического) паралича (см. Параличи, парезы; Проводящие пути) оказываются все мышцы, иннервируемые от всех нижележащих сегментов;

при перерыве чувствительных путей наступает анестезия книзу от уровня поражения, охватывающая зоны иннервации всех расположенных ниже сегментов С. м. Проводниковые нарушения при разрушении заднего канатика проявляются на стороне очага расстройством мышечно-суставной, тактильной и вибрационной чувствительности (см.

При патол. процессах в С. м. необходимо установить их локализацию по отношению к сегментам, рогам и ядрам серого вещества, канатикам и пучкам белого вещества, центральному каналу, сосудам, корешкам спинномозговых нервов, оболочкам С. м. и позвоночному каналу. Важным компонентом клин, диагноза при патологии С. м.

является определение локализации и распространенности патол. очага в поперечном и продольном направлениях, т. е. топическая диагностика поражений С. м. Основными симп-томокомплексами поражения С. м. на различных уровнях являются следующие. 1. Поражение всего поперечника С. м. в верхнешейном отделе (сегменты C^v) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тет-раплегией, анестезией в области шеи и затылка, общей анестезией туловища и конечностей, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка и периодическое недержание мочи и кала);

нередко возникают корешковые боли в шее, отдающие в затылок. 2. Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты Cv—Thx) приводит к вялому параличу рук с атрофией их мышц, выпадением рефлексов на руках, спастическому параличу ног, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушениям функции тазовых органов по центральному типу.

Поражение клеток бокового рога на уровне CVI„ — Thx вызывает синдром Бернара — Горнера (см. Бернара — Горнера синдром). 3. Поражение поперечника С. м. на уровне грудных сегментов приводит к нижней спастической параплегии, проводниковой общей анестезии в нижней части тела, верхняя граница к-рой соответствует уровню пораженных сегментов , задержке мочи и кала.

При разрушении верхних и средних грудных сегментов (Thn_VI) нарушается функция межреберыых мышц (паралич), что вызывает затруднение дыхания; поражение сегментов Thx_xn приводит к параличу мышц брюшного пресса; вовлечение в процесс значительного числа сегментов грудного отдела вызывает атрофический паралич мышц спины.

Корешковые боли при этом носят опоясывающий характер. 4. Поражение на уровне пояснично-крестцового утолщения (сегменты Lj—Sn) вызывает вялый паралич нижних конечностей, анестезию нижних конечностей, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции только на ногах, расстройство функций тазовых органов, проявляющееся задержкой мочи и кала. 5.

Синдром эпиконуса (сегменты L4—S2, описанный Л. С. Минором, включает вялый паралич мышц, иннервируемых крестцовым сплетением (с преимущественным поражением малоберцовой мышцы и относительной сохранностью большеберцовых мышц), исчезновение ахилловых рефлексов (см.) при сохранности коленных, анестезию в зоне пораженных сегментов, задержку или недержание мочи. 6.

Поражение конуса С. м. (сегменты Sm — Сот) характеризуется нарушениями функций тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспусканию и дефекации, анестезией (иногда диссоциированными нарушениями) в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), импотенцией (см.). При этом параличи конечностей и боли отсутствуют.

Спинной мозг и его оболочки в позвоночном канале

1) поражение передней (вентральной)половины поперечника С. м., характеризующееся периферическим параличом мышц, производных миотома соответствующего уровня, центральным параличом мышц и проводниковой болевой и температурной анестезией ниже уровня патол. очага, нарушением функции тазовых органов по центральному типу;

2) поражение одной половины поперечника С. м. (правой или левой), клинически проявляющееся синдромом Броун-Секара, к-рый включает центральный паралич, появление полоски сегментарной анестезии и снижение суставно-мышечного чувства на стороне очага и проводниковую потерю поверхностной чувствительности на противоположной очагу стороне (с уровня на 2— 3 сегмента ниже очага поражения); 3) поражение задней трети поперечника С. м., проявляющееся нарушением глубокой чувствительности, сенситивной атаксией.

В диагностике поражений С. м. большое значение имеет последовательность и темп развития неврол. симптомокомплекса. Напр., при острых травматических, сосудистых и инфекционных процессах, внезапно поражающих поперечник С. м. в шейном или грудном отделах, развивается атонический паралич с анестезией по проводниковому типу с одновременным отсутствием глубоких и кожных рефлексов, нарушением функций тазовых органов, отеком подкожной клетчатки, быстро возникающими пролежнями (см.

Бастиана закон). Для медленно развивающихся поражений (напр., для опухолей) этих отделов С. м. характерен синдром спинального автоматизма с защитными рефлексами (см.). Последовательность развития симптомов позволяет иногда разграничить первичное (интрамедуллярное) поражение С. м. от вторичного (экстра-медуллярного), связанного с патологией позвоночника, оболочек, сосудов и др. Напр.

Рис. 1. Схематическое изображение строения спинного мозга (мозговые оболочки и белое вещество верхнего сегмента удалены): 1 — задний рог; 2 — центральный канал; 3 — передний рог; 4 — передний столб; 5 — передняя срединная щель; 6 — передний канатик; 7 — передняя латеральная борозда; 8 — боковой канатик; 9 — передний корешок; 10 — межпозвоночный узел; 11 — задний корешок; 12 — задний столб.

, при экстрахмедул-лярных процессах одними из первых клин, признаков являются корешковые боли и нарушения чувствительности, последовательно нарастающие снизу вверх; при интрамедул-лярных процессах корешковые боли вначале отсутствуют, расстройства чувствительности развиваются по нисходящему типу. Это различие в последовательности возникновения нарушений функции объясняется эксцентричным по отношению к серому веществу С. м. расположением проводящих путей, иннервирующих дистальные отделы конечностей.

При нек-рых поражениях задних канатиков на уровне шейного отдела С. м. (при экстра- и интрамедуллярной опухоли, рассеянном склерозе, спондилогенной миелоишемии, травме) в момент наклона головы кпереди появляется внезапная пронизывающая все тело боль, подобная удару электрическим током (симптом Лермитта).

Пороки развития

В основе пороков развития С. м. лежит дисгенезия или недоразвитие эктодермы и мезодермы, приводящие к аномалиям развития позвоночника и ц. н. с. Патогенез пороков развития С. м. сложен. Помимо наследственных факторов, большое значение для их формирования имеет влияние на зародыш или на плод в самые ранние периоды его развития инфекций, интоксикаций, травм, эндокринных и обменных нарушений.

Повреждающие воздействия приводят к нарушениям эмбриогенеза и неправильному замыканию нервной трубки, а затем к несмыканию, расщеплению (арафии) заднего шва на всем протяжении формирующегося С. м. Расщепление С. м. может сопровождаться не-заращением, расщеплением тел и дуг позвонков и тканей, расположенных внутри и вне позвоночного канала.

Наиболее часто пороки развития С. м. локализуются в концевой его части (крестцовые и поясничные сегменты), в к-рой наиболее поздно наступает замыкание нервной трубки. Пороки развития С. м. обычно бывают множественными и часто сочетаются с аномалиями развития головного мозга (см.) и черепа (см.). Степень тяжести порока развития С. м.

может быть различной — от тяжелой с практически полным отсутствием С. м. до легких, незначительных, не вызывающих после рождения выраженных нарушений функции. Однако под влиянием вторичных причин экзогенного и эндогенного характера последние создают основу для возникновения нарушений в более поздние периоды жизни.

Диагностика и лечение

Любая травма спинного мозга может ужасным образом отразиться на жизни человека. Поэтому так важно знать о правильном лечении. Прежде всего все люди, обратившиеся за помощью с такими симптомами, должны пройти диагностические исследования, которые и определят степень поражения. Среди самых распространенных и точных методов исследования выделяются следующие:

  1. Магнитно-резонансная томография, которая является самой информативной процедурой. Она может диагностировать уровень сложности травм, артроза, грыж, опухолей и гематом.
  2. Рентгенография. Она представляет собой диагностический метод, который помогает выявить исключительно такие повреждения, как переломы, вывихи и смещение позвоночника.
  3. Компьютерная томография. Тоже показывает характер повреждения, однако не имеет общей визуализации этого органа.
  4. Миелография. Этот метод в основном предназначен для тех, кому нельзя по какой-то причине делать МРТ. Такое исследование представляет собой введение специального вещества, благодаря которому можно обнаружить причины заболевания.

После исследования назначается наиболее подходящее лечение для каждого отдельного больного. Однако бывают ситуации, когда патология произошла в результате перелома. Такое лечение необходимо начинать с оказания первой медицинской помощи. Она заключается в освобождении от одежды или предметов на пораженном участке тела.

В зависимости от характера поражения это заболевание можно лечить как медикаментозным, так и хирургическим путем. Медикаментозное лечение основывается на приеме гормональных препаратов, часто к дополнению с ними назначают и мочегонные средства.

Другим более серьезным способом лечения является хирургическое вмешательство. Его применяют тогда, когда лечение медикаментами не принесло желаемого результата. Очень часто операцию проводят при злокачественных опухолях позвоночника и в том числе спинного мозга. Реже такой метод используется при доброкачественных опухолях, когда они вызывают болезненные ощущения или невозможно их лечение при помощи препаратов. Терапию назначает исключительно специалист, самолечением в данном случае заниматься опасно.

Смотрите небольшое видео об анатомии спинного мозга!

Операции на С. м. производят по поводу пороков развития, повреждений позвоночника и С. м., опухолей и других объемных процессов в позвоночном канале, нарушающих циркуляцию цереброспинальной жидкости (сосудистые мальформации, паразитарные поражения), а также при воспалительных заболеваниях (абсцесс, арахноидиты и др.).

В связи с развитием функциональной нейрохирургии оперативные вмешательства проводят также у больных с болевыми синдромами и спастическими явлениями (см. Комиссуротомия спинного мозга, Миелотомия, Хордотомия), а также при дисфункции мочевого пузыря. Целый ряд оперативных вмешательств проводят с использованием микрохирургического метода (см. Микрохирургия).

Подготовка больных к операции обычно включает введение больному антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен), анальгетиков и атропина. При краниоспинальных поражениях наркотические анальгетики не применяют в связи с опасностью нарушения дыхания. При травме позвоночника и С. м., если операцию производят в остром периоде, для уменьшения отека С. м.

При операциях на С. м. применяют комбинированный наркоз, а также местную анестезию 0,5% р-ром новокаина рефлексогенных зон кожи, твердой оболочки С. м. в области корешков спинномозговых нервов. Вводный наркоз осуществляют внутривенным введением 10% р-ра барбитуратов. После введения деполяризующих мышечных релаксантов (напр.

Оперативные доступы к С. м. должны предусматривать достаточное обнажение пораженного участка и вместе с тем возможное сохранение суставных отростков позвонков, выполняющих опорную функцию. Количество подлежащих удалению остистых отростков и дуг позвонков зависит от предполагаемого уровня поражения и протяженности патол. процесса.

Важным этапом операции является макроско-шшеская диагностика патол. процесса на обнаженном С. м., при к-рой обращают внимание на цвет мозговых оболочек и С. м., их вас-куляризацию и консистенцию, на форму С. м., его положение и характер смещения и деформации. Эти данные во многом определяют дальнейший ход операции. С. м.

отводят гибкими шпателями, соблюдая осторожность в так наз. критических зонах, где и в норме условия кровообращения неблагоприятны (сегменты CIV, Thlv и Thx—Lj). На протяжении всей операции С. м. орошают физиологическим р-ром. При операциях на С. м. возникает необходимость иссекать паутинную оболочку для восстановления ликворооттока и устранения сращений, что требует максимальной осторожности в связи с возможным кровотечением.

Возникшее кровотечение останавливают, прикладывая тампоны, смоченные перекисью водорода, или кусочек мышцы (с последующим его удалением). Электрокоагуляция и клипирование не рекомендуются. Обязательна изоляция субарахноидального пространства С. м. от возможного затекания крови с целью профилактики развития послеоперационного слипчивого арахноидита.

Перед зашиванием раны проверяют проходимость субарахноидальных пространств С. м. путем сдавления яремных вен: при отсутствии блока цереброспинальная жидкость свободно истекает из верхних отделов субарахноидального пространства.

Твердую оболочку С. м. зашивают непрерывным герметичным швом. Изредка при операциях на С. м. создаются дефекты твердой оболочки; пластику дефектов осуществляют путем расслоения оболочки вблизи дефекта либо используют апоневроз или фасцию в области операционной раны, а также алло-трансплантаты твердой мозговой оболочки.

При удалении опухолей, сосудистых мальформаций, операциях на проводящих путях С. м. и др. необходимо хорошее освещение операционного поля и применение специального микрохирургического инструментария.

В послеоперационном периоде (см.) необходимо наблюдение за функцией дыхания и сердечной деятельностью, назначение болеутоляющих средств. При выраженном болевом синдроме может быть применен наркоз закисью азота. В первые 2—3 суток с целью профилактики пневмонии ставят банки или горчичники. В случае длительной задержки мочеиспускания проводят электростимуляцию мочевого пузыря или 1—2 сеанса ионофореза с пилокарпином на область мочевого пузыря.

Больным с повреждением С. м. и нарушением функции тазовых органов показана постоянная катетеризация мочевого пузыря с помощью двухходового катетера, один ход к-рого служит для постоянного орошения мочевого пузыря антисептическими р-рами, а другой — для его опорожнения. Это позволяет в течение длительного времени избегать инфицирования мочевыводящих путей.

Сравнительная анатомия, эмбриология, анатомия, гистология, морфология и физиология — Бериташвили И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы, т. 2, М., 1966; Виллигер Э. Головной и спинной мозг, пер. с нем., М.— Л., 1930; Гринштейн А.М. Пути и центры нервной системы, М., 1946; Горфинкел ь В. С., Коц Я. М. и Шик М. Л.

Регуляция позы человека, М., 1965; Жукова Г. П. Нейронное строение и межнейронные связи мозгового ствола и спинного мозга. М., 1977, библиогр.; Костю к П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; Костюк П. Г. и Преображенский Н.Н. Механизмы интеграции висцеральных и соматических афферентных сигналов, Л., 1975; Крид Р. и др.

Рефлекторная деятельность спинного мозга, пер. с англ., М.—-Л., 1935; Куприянов В. В. и др. Новое в учении о связях спинного мозга, М., 1973; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 9, 264, М., 1955, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 306, М., 1959; Сепп Е. К.

История развития нервной системы позвоночных, с. 46, М., 1959; Ш аде Д ж. и Форд Д. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976; Шаповалов А. И. Нейроны и синапсы супраспинальных моторных систем, Л., 1975; Экклс Д ж. Физиология синапсов, пер. с англ., М., 1966; он же, Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971; Clara М.

Патология — Apсени К. и Симионеску М. Нейрохирургическая вертебромедуллярная патология, пер. с румын., Бухарест, 1973; Баб чин И. С. и Бабчина И. П. Клиника и диагностика опухолей головного и спинного мозга, Л., 1973, библиогр.; Бадмаев К. Н. и Смирнов Р. В. Радионуклидная диагностика и лучевая терапия заболевания нервной системы, с. 75, М., 1982;

Бериташвили С. И. и Румянцев Ю. В. Диастеметамиелия, протекавшая как опухоль спинного мозга, Вопр. нейрохир., № 2, с. 53, 1968; Богородинский Д. К. и Скоромец А. А. Инфаркты спинного мозга, Л., 1973, библиогр.; Богородинский Д. К. и др. Спондилогенный пояснично-крестцовый радикулит, Кишинев, 1975; Герман Д. Г. и Скоромец А. А.

Нарушения спинномозгового кровообращения, Кишинев, 1981, библиогр.; Гук Н. П. Показания и противопоказания к хирургическому лечению спинномозговых грыж, Клин, хир., № 1, с. 46, 1965; Ерохина Л. Г. и Mаергойз С. Н. К ранней диагностике и лечению спинальных эпидуритов, Сов. мед., № 5, с. 109, 1973; Жаботинский Ю. М.

Рис. 2. Поперечные разрезы спинного мозга на различных уровнях, показывающие неодинаковые соотношения между белым и серым веществом: а — II шейный сегмент, б — VII шейный сегмент, в — IV грудной сегмент, г — III поясничный сегмент, д — V поясничный сегмент, e — III крестцовый сегмент; 1 — белое вещество, 2 — серое вещество; окраска на миелин.

Нормальная и патологическая морфология нейрона, Л., 1965; И р г е р И. М. Нейрохирургия, с. 342, М., 1971; Иргер И. М. и Петухов С. С. Диагностика и хирургическое лечение опухолей в форме песочных часов шейной локализации, Вопр. нейрохир., в. 6, с. 7, 1976; К а н д е л ь Э. И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия, М., 1981; Корниенко В. Н. и др.

Ангиографическая диагностика артерио-венозных аневризм спинного мозга, Вопр. нейрохир., № 2, с. 8, 1972; К о р н я н с к и й Г. П., В а с и н Н. Я. и Эпштейн П. В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, М., 1968; Красовский Е. Б. Уродства (диспластические болезни) центральной нервной системы, М., 1964; Кроль М. Б.

Невропатологические синдромы, М.— Л., 1936; К р у п и- н а Т. Н. К клинике и дифференциальной диагностике сосудистых и инфекционных поражений спинного мозга у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 4, № 6, с. 12, 1959; Куимов Д. Т. Спинальные эпидуриты, Новосибирск, 1947; Л а з о р т Г., Г у а- з е А. и Д ж и н д ж и а н Р.

Васкуля-ризация и гемодинамика спинного мозга, пер. с франц., М., 1977; Лудя н- с кий Э. А., Некрасов Н.В. и Румянцева Т. П. Лучевые повреждения спинного мозга при лечении лимфо- гранулематоза, Мед. радиол., т. 25, № 11, с. 38, 1980; Л ю д к о в с к а я И. Г. и Попова Л. М. Морфология и патогенез «смерти головного мозга» при инсульте, Арх. патол., т. 40, № 9, с. 48, 1978;

М а д ж и д о в Н. М., Д у с м у р а-тов М. и Курбанов Н. М. Врожденные спинномозговые грыжи — Congenital meningocele (клиника, диагностика и хирургическое лечение), Ташкент, 1981; Маневич А. 3. и С а л а л ы к и н В. И. Нейроанестезиология, с. 287, М., 1977; М а н и н а А. А. Ультраструктурные изменения и репаративные процессы в центральной нервной системе при различных воздействиях, Л., 1971;

М а р г у- л и с М. С. Хронические инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы, М.—Л., 1933; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Да-виденкова, т. 3, кн. 2, с. 803, М., 1962, т. 5, с. 482, М., 1961, т. 7, с. 443, Л., 1960; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, М., 1969; Мусатова И. В.

и Чайковская Р. П. Об особенностях течения спино-церебеллярной дегенерации (клинико-морфологическое сопоставление), Журн. невропат, и психиат., т. 74, № 12, с. 1788, 1974; Н и к и ф о р о в Б. М. и Теплицкий Ф. С. О клинике и лечении абсцессов спинного мозга, Вопр. нейрохир., в. 4, с. 55, 1980; Никифоров Б. М.

, Тепл и ц к и й Ф. С. и ВороновВ. Г. Тепловидение в диагностике эпидуральных спинальных абсцессов, там же, в. 5, с. 14, 1981; Никольский В. А. Первичные внутрипозво-ночные опухоли, Ростов н/Д., 1947; Оглезнев К. Я. Эхинококк спинного мозга и позвоночника, Вопр. нейрохир., в. 2, с. 56, 1963; Основы нейрохирургии детского возраста, под ред. A. А. Арендта и С. И. Нерсесянц, с. 266, М., 1968;

Основы практической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Ваб-чина, с. 360, Л., 1954; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1—2, М., 1981; Патология позвоночника и спинной мозг, под ред. В. В. Михеева, М., 1965; Поленов А. Л., Б а б ч и н И. С.

и С о з о н – Я р о ш е в и ч А. Ю. Основы практической нейрохирургии, Л., 1954; Р а з д о л ь с к и й И. Я. Опухоли спинного мозга и позвоночника, Л., 1958; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рентгено-радиологическая диагностика заболеваний головного и спинного мозга, под ред. А. Н.

Коновалова, с. 49, 55, М., 1979; Ромоданов А. П., Дунаевский А. Е. и О р л о в Ю. А. Опухоли спинного мозга, Киев, 1976; СалазкинМ. А. Классификация, клиника и диагностика опухолей, проходящих через затылочное отверстие, Вопр. нейрохир., т. 17, в. 6, с. 22, 1953; Смирнов Б. Л. Анатомия вен спинного мозга и различное их состояние в зависимости от изменения общего кровообращения, Ашхабад, 1953, библиогр.; Смирнов Л. И.

Опухоли головного и спинного мозга, М., 1962; С о л о в ц о в Н. Н. О врожденных уродствах центральной нервной системы, М., 1899; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Т и с с е н Т. П. Эмболизация артериовенозных аневризм спинного мозга, в кн.: Эндоваскулярная (катетерная) терапия, под ред. И. X. Раб-кина, с. 25, М., 1979; Триумфов А. В.

Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Хирургия центральной нервной системы, под ред. B. М. Угрюмова, ч. 2, Л., 1969; Хмельницкий О. К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов, Л., 1973; X ом и не кий Б. С. Гистологическая диагностика опухолей центральной нервной системы, М., 1969; Цывкин М. В.

Рентгенодиагностика заболеваний спинного мозга, Л., 1974; Шмидт Е. В. Ангиоретикулёма головного мозга, М., 1955; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Э л ь н е р А. П. и Васин Н. Я. Клиника и диагностика первичных меланом спинного мозга, Журн.

невропат, и психиат., т. 67, № 5, с. 649, 1967; ArseniC. u. Danaila L. Die ursriingliche Zystizercose des Riikenmar-kes, Zbl. Neurochir., Bd 28, Hft 1 — 2, S. 55, 1967; Arseni C. e. SimionescuM. Pathologia vertebro-medulara neurochirur-gicala, Bucure§ti, 1968; Corbin J. L. Anatomie et pathologie art£rielles de la moelle, P., 1961;

D j i n d j i a n R. Embolization of angiomas of the spinal cord, Surg. Neurol., y. 4, p. 411, 1975; Doppman J.L., Di Chiro G. a. Ommaya A. K. Percutaneous embolization of spinal cord arteriovenous malformations, J. Neurosurg., v. 34, p. 48, 1971; Garza-Mercado R. Intramedulla-ry cysticercosis, Surg. Neurol., v. 5, p. 331, 1976; Hager H.

Die feinere Cytologie und Cytopathologie des Nervensy stems, Stuttgart, 1964; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. a., Bd 13, T. 3—4, B. u. a., 1955 — 1956; Hughes J. T. Pathology of the spinal cord, L., 1966; H u k u d a S. a. A m a n о К. Spinal cord tissue oxygen in experimental ischemia, compression, and central necrosis, Spine, v. 5, p. 303, 1980; James A. E. a. o.

Cerebrospinal fluid (CSF) scanning, Cisternography, Amer. J. Roentgenol., B. 110, p. 74, 1970; К a d y i H. T)ber die Elutgefasse des menschlichen Riickenmar-kes, Lemberg, 1889; Kumar S., Gula-t i D. R. a. Mann R. S. Intraspinal dermoids, Neurochirurgia (Stuttg.), v. 20, p. 105, 1977; Haguna J. a. Cravio-t о H.

Spinal cord infarction secondary to occlusion of the anterior spinal artery, Arch. Neurol. (Chic.), v. 28, p. 134, 1973; Lazorthes G. Essai de classification physiopathologique des myelopathies vas-culaires, Presse med., t. 71, p. 1705, 1963; Livingston К. E. a. Perrin R. G. The neurosurgical management of spinal metastases causing cord and cauda equina compression, J. Neurosurg, v. 49, p. 839, 1978; Marx P.

Die Gefasserkrankungen von Hirn und Rtickenmark, B., 1977; Mer-land J. J. a. o. Therapeutic angiography in neuroradiology, Neuroradiology, v. 21, p. Ill, 1981; Merrem G. Lehrbuch der Neurochirurgie, B., 1970; M e r r i t t H. H. A textbook of neurology, Philadelphia, 1974; Mracek Z. Spontaneous spinal epidural hematoma, Zbl. Neurochir., Bd 41, S. 19, 1980; Neumayer E.

Рис. 1. Схематическое изображение анатомических образований, расположенных в позвоночном канале. Вид сзади. Дуги и остистые отростки двух позвонков удалены, твердая и паутинная оболочки спинного мозга вскрыты и частично иссечены: 1 — тело позвонка; 2 — твердая оболочка спинного мозга; 3 и 14 — паутинная оболочка спинного мозга; 4 — передний корешок; 5 — задний корешок; 6 — спинномозговой нерв (йересечен); 7 — ножка дуги позвонка (дуга позвонка удалена); 8 — внутреннее позвоночное венозное сплетение (заднее); 9 — дуга позвонка; 10 — остистый отросток; 11 — поперечный отросток; 12 — желтая связка; 13 — спинномозговой узел; 15 — мягкая оболочка спинного мозга; 16 — задняя спинномозговая артерия; 17 — спинной мозг.

Die vasculare Myelopathie, Wien — N. Y., 1967; Russel D. S. a. R u b i n s t e i n L. J. Pathology of tumours of the nervous system, L., 1971; d e Seze S. e. a. Sciatique paralysante (Etude clinique, pathogenique, therapeutique), Sem. Hop. Paris, p. 1773, 1957; Shannon N. a. o. Clinical features, investigation and treatment of post-traumatic syringomyelia, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 44, p. 35, 1981;

Spina-F r a n q a A. e. a. Mielopatias, aspectos diagnosticos, Arch. Neuro-psiquiat. (S. Paulo), v. 38, p. 360, 1980; S r i g 1 e у J. R. a. o. Spinal cord infarction secondary to intervertebral disc embolism, Ann. Neurol., v. 9, p. 296, 1981; Swart S. S. a. P у e I. F. Spinal cord ischaemia complicating meningococcal meningitis, Postgrad. med. J., v. 56, p. 661, 1980; T a-n o n L.

Les arteres de la moelle dorso-lom-baire, Considerations anatomiques et cli-niques, P., 1908; T a v e r a s J. M. a. Wood E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964; Terry A. F.,McSwee-n e у T. a. Jones H. W. Paraplegia as a sequela to dorsal disc prolapse, Paraplegia, v. 19, p. Ill, 1981; Williamson R. T.

Spinal softening limited to the parts supplied by the posterior arterial system of the cord, Lancet, v. 2, p. 520, 1895; YasargilM. G. Intradural spinal arteriovenous malformations, Handb. clin. neu-rol., ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, p. 481, Amsterdam a. o., 1976; Y o n a s H., P a t r e S. a. White R. J.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector