Спастический синдром при спинномозговой травме

Патогенез

Спастическая диплегия формируется в результате поражения прецентральной извилины, дающей начало пирамидным путям, обеспечивающим двигательную функцию. В 30-40% болезнь Литтля сочетается с поражением черепно-мозговых нервов. Развитие патологических изменений в указанных церебральных структурах происходит преимущественно по ишемически-гипоксическому механизму на фоне незрелости мозговых тканей вследствие недоношенности.

Основное патогенетическое звено — гипоксия плода во внутриутробном периоде или в процессе родов (асфиксия, родовая травма). Головной мозг является наиболее чувствительной к гипоксии структурой организма человека, патологические изменения в нём развиваются уже через несколько минут кислородного голодания.

Причины судорог у новорожденных детей:

  • тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
  • внутричерепная родовая травма;
  • внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
  • врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
  • синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
  • столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
  • метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
  • выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
  • эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:

  • нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
  • черепно-мозговая травма;
  • нежелательные поствакцинальные реакции;
  • эпилепсия;
  • объемные процессы головного мозга;
  • врожденные пороки сердца;
  • факоматозы;
  • отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:

  • сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
  • соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
  • тщательный осмотр кожи ребенка;
  • оценка уровня психоречевого развития;
  • определение менингеальных симптомов;
  • глюкометрия;
  • термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

  • симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
  • симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
  • симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
  • симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Технические средства реабилитации

Судороги при эпилептическом статусе:

  • эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
  • характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
  • полного восстановления сознания между припадками нет;
  • судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
  • могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
  • приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
  • продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
  • прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги:

  • судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
  • продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
  • риск повторяемости судорог до 50%;
  • повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

  • ранний возраст во время первого эпизода;
  • фебрильные судороги в семейном анамнезе;
  • развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
  • короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д.

Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л);

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Общие сведения

Спастическая диплегия впервые описана в 1853 г. английским врачом-акушером Литтлем, наблюдавшем заболевание у новорожденных детей. Болезнь Литтля — наиболее распространённая клиническая форма детского церебрального паралича (ДЦП), выявляется в половине случаев этой патологии. Дети со спастической диплегией составляют 40-50% всех учащихся специализированных школ.

Заболеванию подвержены новорожденные с перинатальной травмой, недоношенные, дети, на которых в период внутриутробного развития воздействовали различные неблагоприятные факторы. Спастическая диплегия обнаруживается на первом году жизни, чаще в период от новорождённости до 6 мес. Заболевание нередко сочетается с гиперкинетическим синдромом, встречающемся в 20-25% случаев ДЦП.

Спастическая диплегия

Спастическая диплегия

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

  • обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • ингаляция увлажненного кислорода;
  • профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
  • мониторинг гликемии;
  • термометрия;
  • пульсоксиметрия;
  • при необходимости — обеспечение венозного доступа.
  • Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
  • при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.
  • Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.
  • Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
  • по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
  • повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).
  • Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
  • тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации:

  • дети первого года жизни;
  • впервые случившиеся судороги;
  • больные с судорогами неясного генеза;
  • больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
  • дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

В. М. Шайтор

2015 г.

Что происходит?

Спастический синдром при спинномозговой травме

Внутренний механизм спастичности не изучен до конца, по мнению специалистов, это нарушение возникает в результате различных нарушений в структурах головного и спинного мозга.

Внешне спастика проявляется как повышение тонуса в мышечных тканях, который значительно увеличивается в процессе растяжения мышц.

Иными словами, спастика провоцирует мышечное сопротивление при пассивных движениях. Именно в начале движения сопротивление мышц сильнее всего, а когда скорость пассивных движений увеличивается, соответственно растет и сила сопротивления.

Мышечная спастика является причиной таких изменений мышц, сухожилий и суставов, как фиброз, атрофия или контрактура. Это приводит к усилению двигательных расстройств.

Классификация

По степени выраженности клинической симптоматики спастическая диплегия классифицируется на следующие формы:

  • Лёгкая — в первом полугодии ребёнок развивается нормально, в дальнейшем спастический парез выражен в области нижних конечностей, движения в руках не ограничены. Пациент способен передвигаться без подручных средств. Психическое и умственное развитие не страдает.
  • Средней тяжести — выраженная спастика в ногах делает передвижение больного возможным только при использовании подручных средств (костылей, палочек). Когнитивная сфера страдает незначительно, возможна социальная адаптация.
  • Тяжёлая — заметна с первых дней жизни. Наблюдается выраженный тетрапарез с акцентом в ногах. Пациенты не могут самостоятельно передвигаться. Социальная адаптация нарушена.

Комплекс причин

Основная причина возникновения спастичности заключается в дисбалансе сигналов, проходящих от головного и спинного мозга к мышцам.

Спастический синдром при спинномозговой травме

При наличии у больного спастики усугубить ситуацию могут следующие факторы:

  • запор и кишечная инфекция;
  • кожные инфекционные заболевания, которые сопровождаются воспалениями;
  • инфекционные заболевания мочеполовой системы;
  • одежда, стесняющая движения.

Независимо от того, какая степень тяжести заболевания, эти факторы могут привести к ухудшению состояния.

Симптомы спастической диплегии

Типичным проявлением заболевания выступает спастический тетрапарез с преимущественным поражением нижних конечностей. Мышечный гипертонус, удерживающий конечности в согнутом и приведённом к телу состоянии, необходим плоду в период пребывания в полости матки. После рождения он постепенно ослабевает, в норме исчезает к возрасту 4-6 месяцев. Выраженная спастическая диплегия характеризуется гипертонусом, превышающим возрастную норму, не уменьшающимся с течением времени. Тяжёлые формы заметны с рождения: во время пеленания дети малоподвижны, попытки пассивного сгибания/разгибания конечностей встречают сильное сопротивление из-за резко повышенного тонуса мышц. При лёгких формах заболевания развитие ребёнка в первые полгода соответствует возрастным нормам, гипертонус становится отчётливо виден после 6-месячного возраста.

Гипертонус наиболее выражен в мышцах-сгибателях стоп, приводящих мышцах бедра. Формируется характерное положение ног больного ребёнка: бедра ротированы внутрь, колени соединены, голени прижаты или перекрещены. Задерживается развитие двигательной сферы, дети начинают ходить к 3-4 годам. Типична походка на носках с разогнутыми приведёнными ногами. При ходьбе колени трутся друг об друга. Верхние конечности страдают гораздо меньше, тонус повышен не так значительно, движения сохранены.

Патология черепных нервов представлена глазодвигательными нарушениями, косоглазием, снижением остроты зрения, тугоухостью, сглаженностью носогубных складок, отклонением языка от средней линии. Наблюдается псевдобульбарный паралич, обусловленный поражением каудальной группы нервов (языкоглоточного, блуждающего, подъязычного). Его клиника включает дизартрию, нарушения глотания, осиплость голоса. Сенсорные расстройства отсутствуют, функция тазовых органов сохранена. Нарушения речи в виде задержки речевого развития, дизартрии отмечаются у 75-80% больных.

В четверти случаев спастическая диплегия протекает с гиперкинезами. Непроизвольные движения в виде атетоза, хореоатетоза локализуются в дистальных отделах верхних конечностей, усиливаются при произвольных движениях, эмоциональном напряжении, ослабевают в покое, отсутствуют во сне. Умственное развитие страдает меньше, чем при прочих вариантах ДЦП. Олигофрения отмечается у 20-25% пациентов, по выраженности не заходит дальше дебильности.

К основным симптомам спастичности мышц можно отнести:

  • повышенный тонус в мышцах;
  • судороги и непроизвольные сокращения мышц;
  • процесс деформации в костях и суставах;
  • болевые ощущения;
  • нарушения осанки;
  • повышенная активность рефлексов;
  • появление контрактур и спазмов.

Кроме перечисленного, у больных при резких движениях возникает острая боль в конечностях.

Типы и виды нарушения

По квалификации можно выделить три основных вида спастики:

  1. Флексорным типом называют повышенный тонус мышц-сгибателей при сгибании конечностей в суставах и их поднятии.
  2. Эскстенозный тип — это повышение тонуса мышц-разгибателей в процессе разгибания конечностей в суставах.
  3. К аддукторному типу относят повышение тонуса при перекресте в области голеней и смыкании колен.

Часто спастика возникает у больных, перенесших инсульт. В таких случаях физиотерапевтическое воздействие малоэффективно, а наличие спазмов затрудняет восстановление пациента.

Мышцы пребывают в тонусе постоянно, в них начинают происходить патологические изменения, также страдают суставы и сухожилия. Помимо этого возникают контрактуры (деформации), значительно усугубляющие проблему.

Развитие спастики происходит не сразу, как правило, это происходит через 2-3 месяца после инсульта, однако первые признаки могут быть заметны специалисту значительно раньше.

Обычно поражаются плечи, локти, запястья и пальцы, а в нижней части тела страдают бедра, колени, лодыжки и пальцы ног. При этом в верхних конечностях спастика задевает мышцы-сгибатели, а в нижних—разгибатели.

При отсутствии необходимого лечения в течение нескольких лет появляются контрактуры в суставах и костях.

Спастичность является сопутствующим явлением рассеянного склероза в большинстве случаев. Проявляется она как неожиданное сокращение группы мышц, возникающее самопроизвольно или в качестве реакции на раздражитель.

Степень тяжести мышечных спазмов у больных с рассеянным склерозом может быть разной, как легкая, так и тяжелая, проявляющаяся в виде сильных и продолжительных спазмов. Форма тяжести со временем может меняться.

При рассеянном склерозе спастичность возникает в мышцах конечностей, в редких случаях затрагивает мышцы спины.

Осложнения

Обусловленное мышечным гипертонусом ограничение подвижности конечностей приводит к формированию контрактур суставов, усугубляющих двигательные расстройства. Контрактуры развиваются в коленных, голеностопных суставах, при тяжёлой форме могут наблюдаться в суставах верхних конечностей. Патологическая установка ног обуславливает неправильную нагрузку на позвоночный столб при ходьбе, формирование искривления позвоночника (поясничного лордоза, сколиоза).

Оценочные критерии

Тяжесть спастичности оценивается по баллам, наиболее распространена шкала Эшуорта. В соответствии с ней выделяют следующие степени нарушения:

  • 0 — мышечный тонус в норме;
  • 1 — тонус мышц повышен незначительно и проявляется в начальных стадиях напряжения с быстрым облегчением;
  • — незначительное повышение тонуса в мышцах, которое проявляется в меньшей части от общего количества пассивных движений;
  • 2 — тонус повышен умеренно на протяжении всего пассивного движения, при этом оно осуществляется без затруднений;
  • 3 — тонус повышен значительно, есть затруднения в процессе пассивных движений;
  • 4 — часть конечности, пораженная парезом, полностью не сгибается и не разгибается.

Диагностика

Спастическая диплегия диагностируется детским неврологом с учётом консультационных заключений смежных специалистов (педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога). Большое значение придаётся наличию в анамнезе указаний на патологию антенатального периода, недоношенность, родовую травму, асфиксию в родах. Перечень диагностических обследований включает:

  • Неврологический осмотр. Выявляет повышение мышечного тонуса по центральному типу, усиление сухожильных рефлексов (особенно коленных, ахилловых), клонус стоп, пирамидные стопные знаки Бабинского, Россолимо, гиперкинез, патологию черепных нервов.
  • Офтальмологический осмотр. Диагностирует страбизм, глазодвигательные расстройства. Визометрия определяет снижение остроты зрения. При офтальмоскопии могут обнаруживаться признаки атрофии зрительного нерва.
  • Консультацию отоларинголога с аудиометрией. Необходима для определения степени нарушений слуха.
  • Электроэнцефалографию. Отражает состояние биоэлектрической активности мозга. Эпилептиформные изменения нехарактерны.
  • Электронейромиографию. Назначается, чтобы дифференцировать болезнь Литтля от нервно-мышечных заболеваний.
  • Нейросонографию. При помощи УЗИ визуализируют церебральные структуры через открытый родничок. Методика позволяет исключить врождённые аномалии головного мозга, гидроцефалию, опухоли, церебральные кисты, посттравматические внутричерепные гематомы.
  • МРТ головного мозга. Проводится в диагностически сомнительных случаях детям с уже закрытым родничком. Более точно, чем УЗИ, отображает интракраниальные изменения.
  • Диагностику психического развития. В раннем возрасте осуществляется неврологом, позже — детским психиатром. Направлена на выявление ЗПР, олигофрении.

Болезнь Литтля дифференцируют от других форм ДЦП, аномалий развития ЦНС, прогрессирующих дегенеративных поражений ЦНС, наследственных болезней, дисметаболических заболеваний. В рамках дифдиагностики может потребоваться консультация генетика, исследование биохимического состава крови, мочи.

Прогноз и профилактика

В отношении двигательной сферы спастическая диплегия имеет более серьёзный прогноз, чем гемиплегическая форма ДЦП. Только четверть больных способны ходить самостоятельно, половина пациентов передвигается с помощью специальных вспомогательных средств. При выраженном тетрапарезе передвижение возможно только на инвалидной коляске.

При умственной сохранности и незначительных изменениях в мышцах верхних конечностей социальная адаптация больных приближается к здоровым людям. В тяжёлых случаях пациенты требуют постоянного ухода. Правильное регулярное проведение реабилитационных мероприятий, периодическое курсовое медикаментозное лечение улучшают прогноз.

Диагностические мероприятия

Осмотр
больного (следы инъекций, травм, запах,
ширина и равномерность зрачков, рефлексы,
менингеальные симптомы, перитонеальные
симптомы, цвет кожных покровов)

Выяснение
анамнеза, осмотр места происшествия
Исследование
АД, ЧСС, ЧД, t0,
SatO2.
ЭКГ, сахар крови, люмбальная пункция
– при необходимости

Дифференциальная
диагностика

с
другими состояниями:

  • ЧМТ,

  • ОНМК,

  • Гипогликемия,

  • гипергликемия,
    кетоацидоз, гиперосмолярная кома,

  • печеночная
    кома,

  • коматозное
    состояние при шоке, перитоните,
    полиорганной недостаточности,
    онкологических заболеваниях, сепсисе,


менингит, менинго-энцефалит.

В процессе диагностики специалистом прежде всего изучается история болезни, а также и то, какие лекарственные препараты принимает пациент и страдает кто-либо из близких родственников больного неврологическими расстройствами.

Спастичность диагностируется при помощи тестов, суть которых в оценке движений конечностей и мышечной активности при активных и пассивных движениях.

При осмотре пациента специалист определяет, есть ли сопротивление конечностей при пассивном сгибании и разгибании. Если сопротивление присутствует, это является признаком спастики, а повышенная легкость при движениях может быть признаком парезов.

Методы лечения в зависимости от причин

При правильном и своевременном лечении убрать спастику можно полностью. Цель лечения заключается в том, чтобы улучшить функциональные возможности конечностей и купировать болевые ощущения.

Методы лечения и препараты подбираются в зависимости от того, какова тяжесть заболевания, какими нарушениями оно было вызвано и как долго болеет пациент.

Лечение проводится по нескольким направлениям, а именно:

  • медикаментозная терапия;
  • физиотерапия;
  • хирургическое вмешательство.

Рассмотрим каждый метод в подробностях.

Как правило, назначается несколько препаратов, действие которых направлено на снятие болей и расслабление мышц. Лекарственная терапия проводится с использованием:

  • Дантролена;
  • Габалептина;
  • Баклофена;
  • Имидазолина;
  • препаратов-бензодиазепинов.

Также используются анестетические препараты краткосрочного действия, например, Лидокаин или Новокаин.

Кроме этого могут быть назначены мышечные инъекции ботулинического токсина. Суть лечения заключается в том, чтобы прервать процесс нервной передачи, тем самым способствуя расслаблению мышц. Действие препарата долгосрочно и длиться несколько месяцев.

Ботулинический токсин показан в тех случаях, когда у больного, например, после инсульта, отсутствуют контрактуры в мышцах. Наиболее эффективен этот препарат в первый год болезни.

Физиотерапия

Комплекс упражнений для каждого больного подбирается индивидуально, в зависимости от состояния. Следует отметить, что ЛФК эффективна при борьбе о спастичностью после инсульта.

Методы массажа также могут быть разными, в одних случаях необходим массаж в виде легких поглаживающих движений, другие случаи требуют активного разминания.

Иглотерапия при спастике оказывает по большей части общий эффект, воздействие этого метода на проблему не столь велико.

Спастический синдром при спинномозговой травме

Электрофорез назначается с целью стимулирования мышц тепловым и электрическим воздействием.

Этот метод применяется в тяжелых случаях, например, если спастика препятствует ходьбе. Суть хирургического метода во введении Баклофена в спинномозговую жидкость или пресечении чувствительных нервных корешков.

Лечениеследует проводить только в специальных клиниках и медучреждениях, где курс лечения представляет собой комплекс мероприятий.

При отсутствии своевременного лечения спастика пагубно влияет на состояние суставов и сухожилий, провоцируя атрофию и прочие патологические изменения, например, появление контрактур.

Вывод прост и сложен одновременно

Что касается прогноза, то он в каждом случае индивидуален. Исход зависит от того, насколько повышен мышечный тонус, какова степень тяжести заболевания и прочих факторов.

Спастика приводит к появлению контрактур, способных существенно осложнить процесс ухода за больным.

В качестве мер профилактики следует следить за правильным положением головы, рук и ног больного. Для этого могут применяться специальные приспособления, например, лангеты и ортезы.

Также рекомендуется чаще менять положение тела, а при выполнении различных движений следить за изменениями мышечного тонуса. В случае ухудшения необходимо незамедлительно обращаться за помощью к специалистам.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector