МКБ-10 Спастическая диплегия – лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней || Спастическая диплегия код по мкб 10

Симптомы

Основными чертами центрального паралича являются гипертония мышц, повышение сухожильных рефлексов, так называемые сопутствующие движения, или синкинезии, и патологические рефлексы. Гипертония, или спастичность мускулатуры, определяет другое наименование центрального паралича — спастический. Мышцы напряжены, плотны на ощупь;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике—Манна, истолкование закономерностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М. И.

Аствацатуровым. Походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» характер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола) «обводить» пораженной ногой. Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) является также проявлением усиленной, расторможенной, автоматической деятельности спинного мозга.

Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. Е. Рефлекс может быть вызван не только с оптимального участка, но и с соседних областей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов ( выше).

В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном параличе не повышаются, а исчезают или понижаются. Сопутствующие движения, или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных конечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры.

В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление «добавочных», рефлекторных сокращений в парализованных мышцах.

Существует целый ряд синкинезии, характерных для центрального паралича. Приведем здесь некоторые из них: 1) если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание;

МКБ-10 Спастическая диплегия - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней || Спастическая диплегия код по мкб 10

2) то же сгибание пораженной руки происходит при кашле, чихании, зевоте; 3) при упомянутых условиях в парализованной ноге (если больной сидит со свисающими за край кушетки или стола голенями) наблюдается непроизвольное разгибание; 4) лежащему на спине с вытянутыми ногами больному предлагают приводить и отводить здоровую ногу, в чем ему оказывают сопротивление.

В парализованной ноге наблюдается при этом непроизвольное соответствующее приведение или отведение; 5) наиболее постоянным из сопутствующих движений при центральном параличе является симптом сочетанного сгибания бедра и туловища. При попытке больного перейти из горизонтального положения в сидячее (больной лежит на спине со скрещенными на груди руками и разведенными выпрямленными ногами), парализованная или паретическая нога приподнимается (иногда и приводится).

Патологические рефлексы являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдающиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симптомы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева.

Остальные патологические рефлексы на стопе ( выше) менее постоянны. Патологические рефлексы на руках выражены обычно слабо и большого значения в практике клинического исследования не приобрели. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа «оральных» рефлексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах.

Такие симптомы, как повышение сухожильных рефлексов конечностей, ослабление брюшных рефлексов и симптом Бабинского, являются весьма тонкими и ранними признаками нарушения целости пирамидной системы и могут наблюдаться тогда, когда поражение еще недостаточно для возникновения самого паралича или даже пареза.

Поэтому диагностическое значение их весьма велико. Е. Л.  Вендерович описал симптом «ульнарного двигательного дефекта», указывающий на очень легкую степень пирамидного поражения: на пораженной стороне слабее сопротивление больного насильственному отведению в сторону максимально приведенного к IV пальцу мизинца.

Симптомы ДЦП могут варьировать по тяжести проявления. Легкая форма ДЦП проявляется незначительными трудностями с мелкой моторикой. Тяжелая форма может включать значительные проблемы в мышцы во всех четырех конечностей, умственную отсталость, судороги, трудности со зрением, речью и слухом. Хотя дефект функции мозга, который наблюдается при ДЦП,не является прогрессивным, симптомы заболеваниячасто меняются с течением времени.

МКБ-10 Спастическая диплегия - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней || Спастическая диплегия код по мкб 10

Большинство симптомов относятся к нарушениюуправления мышцами. Тяжесть нарушений двигательной функциитакже является важной характеристикой. Спастическая диплегия, например, характеризуется непрерывным напряжением мышц, в то время как атетоидный квадрапарез проявляется неконтролируемыми движениями и мышечной слабостью во всех четырех конечностях.

Спастическая диплегия проявляется чаще,чем атетоидный квадрапарез. Спастичность мышц может привести к серьезным проблемам ортопедического плана, включая искривление позвоночника (сколиоз), вывих бедра или контрактуры. Общим проявлением контрактуры у большинства больных ДЦП является конская или эквиноварусная стопа.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Причины

Спастический паралич возникает из-за поражения двигательного нейрона. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распространяются на целую конечность или половину тела. Периферические же параличи могут ограничиваться поражением некоторых мышечных групп или даже отдельных мышц.

Из этого правила, правда, могут быть и исключения. Так, небольшой очажок в коре головного мозга может обусловить возникновение изолированного центрального паралича стопы, лица и ; и наоборот, множественное диффузное поражение нервов или передних рогов спинного мозга вызывает иногда распространенные параличи периферического типа.

Наиболее часто к спастичности приводят инсульт, черепно–мозговая и спинальная травмы, перинатальная энцефалопатия (детский церебральный паралич) и рассеянный склероз. Причиной спастичности является дисбаланс в нервных импульсах. Которые отправляются нервной системой мышцам. Он ведет к повышенному тонусу последних.

Другие причины спастичности: * Травмы головного мозга. * Травма спинного мозга. * Поражение головного мозга ввиду нехватки кислорода (гипоксии). * Инсульт. * Энцефалит (воспаление ткани головного мозга). * Менингит (воспаление ткани оболочек мозга). * Адренолейкодистрофия. * Амиотрофический боковой склероз. * Фенилкетонурия.

ДЦП вызывается целым рядом различных факторов, которые действуют в разные периоды жизни – во время беременности, родов, в раннем детстве. В большинстве случаев ДЦП возникает послетравмы головного мозга, полученной во время рождения, при асфиксии. Тем не менее, обширные исследования в 1980-х годах, показали, что лишь от 5-10 % случаев ДЦП связаны с родовой травмой.

Другие возможные причины включают аномалии развития мозга, пренатальные факторы, которые прямо или косвенно повреждают нейроны в развивающемся мозге, преждевременные роды, травмы головного мозга, которые происходят в первые несколько лет жизни. Пренатальные причины. Развитие мозга – очень тонкий процесс, оказать влияние на который могут многие факторы.

Постороннее воздействие может привести к структурной аномалии головного мозга, в том числе проводящей системе. Эти повреждения могут иметь наследственный характер, но чаще всего истинные причины неизвестны. Инфекции матери и плода увеличивают риск детского церебрального паралича. В этом плане имеют значение краснуха, цитомегаловирус (ЦМВ) и токсоплазмоз.

Большинство женщин имеют иммунитет ко всем трем инфекциям ко времени достижения детородного периода, а иммунный статус женщины можно определить с помощью анализа на TORCH-инфекции ( токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес) до или во время беременности. Любое вещество, которое может повлиять на развитие мозга плода, прямо или косвенно, может увеличить риск развития детского церебрального паралича.

Кроме того, любое вещество, которое увеличивает риск преждевременных родов и низкого веса при рождении, такие как алкоголь, табак или кокаин, могут косвенно увеличивает риск ДЦП. В связи с тем, что плод получает все питательные вещества и кислород из крови, которая циркулирует через плаценту, все, что мешает нормальной функции плаценты может негативно сказаться на развитии плода, в том числе его мозга, или, возможно, повышают риск преждевременных родов.

Структурные аномалии плаценты, преждевременная отслойка плаценты от стенки матки и плацентарные инфекции представляют определенный риск ДЦП. Некоторые заболевания у матери во время беременности может представлять опасность для развития плода. У женщин с повышениемантитиреоидных или анти-фосфолипидныхантител находятся в группе повышенного риска по ДЦП у своих детях.

Так же важным фактором, который указывает на высокий риск данной патологии, является высокий уровень цитокинов в крови. Цитокины – это белки, связанные с воспалением при инфекционных или аутоиммунных заболеваниях, они могут быть токсичными для нейронов головного мозга плода. Перинатальные причины. Среди перинатальных причин особое значение имеет асфиксия, обвитие пуповины вокруг шеи, отслойка плаценты и ее предлежание.

Инфекция у матери иногда не передается плоду через плаценту, но передается ребенку во время родов. Герпетическая инфекция может привести к тяжелой патологии новорожденных, что влечет за собой неврологические повреждения. Послеродовые причины. Остальные 15% случаев ДЦП связаны с неврологической травмой после рождения.

Такие формы ДЦП называются приобретенными. Несовместимость групп крови Rh матери и ребенка (если мать имеет отрицательный резус-фактор, а ребенок положительный) может привести к тяжелой анемии у ребенка, что влечет а собой тяжелую желтуху. Серьезные инфекции, которые непосредственновоздействуют на мозг, такие как менингит и энцефалит, могут привести к необратимому повреждению головного мозга и детскому церебральному параличу.

Судороги в раннем возрасте могут привести к ДЦП. Идиопатические случаи диагностируются не так часто. В результате жесткого обращения с ребенком, черепно-мозговых травм, утопления, удушья возникает физическая травма ребенка, нередко ведущая за собой ДЦП. Кроме того, употребление токсичных веществ, таких как свинец, ртуть, другие яды, или определенные химические вещества могут вызывать неврологические повреждения. Случайная передозировка некоторых лекарственных препаратов также может вызвать подобные повреждения центральной нервной системы.

Описание

Детский церебральный паралич (ДЦП) – это термин, используемый для группы непрогрессирующих расстройств движения и осанки, вызванных патологическим развитием или повреждением двигательного центра головного мозга. ДЦП обусловлено воздействием факторов до, во время или после родов. Нарушение мышечного контроля, которое определяют симптоматику ДЦП,часто сопровождается другими неврологическими и физическими отклонениями.

Произвольные движения (например, ходьба, жевание ) в основном осуществляются при помощи скелетных мышц. Скелетные мышцы управляются корой головного мозга, которая составляет большую часть головного мозга. Для описания мышечных нарушений используется термин «паралич». Таким образом, церебральный паралич охватывает любые нарушения движений, вызванные дисфункцией коры головного мозга.

ДЦП не включает в себя аналогичную симптоматику из-за прогрессирующей болезни или дегенерации мозга. По этой причине, ДЦП также называют статической (непрогрессирующей) энцефалопатией. Также исключены из группы ДЦП любые мышечные нарушения, которые возникают в самих мышц и / или периферической нервной системе.

Классификация

Классификация ДЦП включает в себя четыре основных типа: спастический, атетоидный, атаксический и смешанный. Еще одна общая классификация описывает спастический, дискинетический и атаксический варианты ДЦП. Спастический тип ДЦП поражает верхние и нижние конечности по типу гемиплегии. Спастичность означает наличие повышенного мышечного тонуса.

Дискинезии относятся к атипичным движениям, вызванным недостаточной регуляцией тонуса мышц и координации. В категорию входят атетоидный или хореоатетоидный варианты детского церебрального паралича. Атаксическая форма относится к нарушениямкоординации произвольных движений и включает в себя смешанные формы ДЦП.

Мышцы, которые получают дефектныеимпульсы от мозга, находятся в постоянном напряжении, или испытывают трудности с произвольными движениями (дискинезия). Может наблюдаться отсутствие равновесия и координации движений (атаксия). В большинстве случаев диагностируется спастический или смешанный варианты ДЦП.

Мышечные нарушениямогут варьировать от легкой степени или частичного паралича (пареза) до полной потери контроля над мышцей или группой мышц (плегия). ДЦП так же характеризуется числом вовлеченных в патологический процесс конечностей. Например, если поражение мышц наблюдается в одной конечности, диагностируется моноплегия, в обеих руках или обеих ногах -диплегия, обеих конечностей на одной стороне тела – гемиплегия, а во всех четырех конечностях -квадриплегия.

Могут быть затронуты мышцы туловища, шеи и головы. Около 50% всех случаев ДЦП диагностируются у недоношенных детей. Чем меньшегестационный возраст на момент рождения ребенка и его вес, тем выше риск ДЦП. Риск этого заболеванияу недоношенного ребенка (32-37 недели) увеличивается примерно в пять раз по сравнению с рожденным в срок.

Рождение в сроке до 28 недели гестации обуславливает 50% риск развития детского церебрального паралича. У недоношенных детей существует 2 основных фактора рискапо развитию ДЦП. Во-первых, недоношенные дети имеют более высокий риск таких осложнений, как внутримозговое кровоизлияние, инфекции, нарушения дыхания.

Фарм Группа

 • Стимуляторы гемопоэза. • Витамины и витаминоподобные средства.

Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое. Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене. Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу. Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника;

комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани.

 • Средства, влияющие на нервно-мышечную передачу.

Молекула ботулинического токсина типа А состоит из двух цепей: тяжелой (с молекулярной массой 100 000 Дальтон) и легкой (с молекулярной массой 50 000 Дальтон), соединенных дисульфидной связью. Тяжелая цепь обладает высоким сродством к специфическим рецепторам, локализованным на поверхности нейронов-мишеней.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Легкая цепь характеризуется Zn 2 -зависимой протеазной активностью. Она специфична в отношении цитоплазматических участков синаптосомально-связанного протеина с молекулярной массой 25 ООО Дальтон ( SNAP -25), принимающего участие в процессах экзоцитоза. Первая стадия действия ботулинического токсина типа А заключается в специфическом связывании молекулы с пресинаптической мембраной.

Вторая стадия – проникновение связанного токсина в цитоплазму нейронов путем эндоцитоза. Внутри клетки легкая цепь проявляет Zn 2 -зависимую протеазную активность, избирательно разрушая SNAP -25, что на третьей стадии приводит к блокаде высвобождения ацетилхолина из пресинаптических окончаний холинергических нейронов.

Конечным результатом является продолжительная хемоденервация. Клинически отмечается выраженное расслабление мышц, в которые была произведена инъекция. В денервированных мышцах происходит процесс реиннервации за счет формирования латеральных отростков нервных окончаний через 12 недель после инъекции, что приводи!

Фармакологический эффект препарата Ботулакс развивается в месте инъекции. Доказано, что пресинаптический захват и ретроградный аксональный транспорт препарата из места введения незначителен. В терапевтических дозах препарат Ботулакс не проникает через гематоэнцефалический барьер. Антитела к ботулиническому токсину типа А могут формироваться после повторных инъекций в 1-5% случаев.

Диагностика

Признаки ДЦП обычно не заметны при рождении. Симптомы проявляются в течение первых18 месяцев жизни. Более тяжелые случаи ДЦП, как правило, диагностируется раньше, чем другие. Сразу после рождения проводят оценку по шкале Апгар. Дети, которые имеют низкие оценки по шкале Апгар, подвергаются повышенному риску по ДЦП.

Наличие аномального мышечного тонуса и движений могут указывать на детский церебральный паралич. У некоторых детей могут длительно сохраняться инфантильные рефлексы. Визуализация мозга с помощью ультразвука, рентгеновских лучей, МРТ и / или КТ может выявить структурные аномалии. Некоторые поражения головного мозга, связанные с ДЦП, включают рубцы, кисты, расширение желудочков головного мозга (гидроцефалия), перивентрикулярнуюлейкомаляцию, области некроза, внутримозговые кровоизлияния.

Меры предосторожности применения

Хронические анемии. Протекающие с дефицитом витамина B12 (Аддисона — Бирмера. Алиментарная макроцитарная). В комплексной терапии анемий — железодефицитной. Постгеморрагической. Апластической. Вызванной токсическими веществами и лекарственными препаратами. Миелоз. Травматические повреждения и воспалительные процессы периферических нервов (ранение.

Радикулоневрит. Неврит. Невралгия. Каузалгия. Фантомные боли). Боковой амиотрофический склероз. Энцефаломиелит. Рассеянный склероз. Диабетическая нейропатия. Детский церебральный паралич. Болезнь Дауна. Кожные заболевания (псориаз. Фотодерматоз. Герпетиформный дерматит. Нейродермит). Травматические повреждения костей и состояния после хирургических операций на опорно-двигательном аппарате при замедлении костной консолидации.

Острые и хронические гепатиты. Цирроз печени. Лучевая болезнь. С профилактической целью — при назначении бигуанидов, парааминосалициловой кислоты, высоких доз витамина С, при патологии желудка и кишечника, препятствующей нормальному всасыванию витамина (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, спру).

 Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (в тч при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.

 Внутрь, п/к, в/м, в/в и интралюмбально.

 В процессе лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.

 Временная коррекция внешнего вида морщин верхней трети лица (межбровных морщин) у взрослых.

• гиперчувствительность в анамнезе к любому компоненту препарата; • воспалительный процесс в месте предполагаемой инъекции (инъекций); • острая фаза инфекционных заболеваний; • выраженный гравитационный птоз тканей лица; • выраженные «грыжи» в области верхних и нижних век; • миастения gravis или синдром Лиаберта-Итона; • возраст до 18 и старше 65 лет.

 Применение препарата Ботулакс противопоказано при беременности и в период грудного вскармливания.

Другие названия и синонимы


Цианокобаламин
Цианокобаламин

Названия

 Русское название: Цианокобаламин.
Английское название: Cyanocobalamin.


Латинское название

 Cyanocobalaminum ( Cyanocobalamini).


Химическое название

 Альфа-(5,6-диметилбензимидазолил)кобамид цианид.


Фарм Группа

 • Стимуляторы гемопоэза.
• Витамины и витаминоподобные средства.


Увеличить Нозологии

 • D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.
• D61 Другие апластические анемии.
• E53,8,1* Недостаточность витамина B12.
• G12,2 Болезнь двигательного нейрона.
• G35 Рассеянный склероз.
• G50,0 Невралгия тройничного нерва.
• G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения.
• G54,6 Синдром фантома конечности с болью.
• G62 Другие полинейропатии.
• G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4).
• G80 Детский церебральный паралич.
• G95 Другие болезни спинного мозга.
• K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• L13,0 Дерматит герпетиформный.
• L20 Атопический дерматит.
• L40 Псориаз.
• L56 Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением.
• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.
• Q90 Синдром Дауна.


Код CAS

 68-19-9.


Характеристика вещества

 Витамин B12. Кристаллический гигроскопичный порошок темно-красного цвета, без запаха. Трудно растворим в воде, растворы имеют красный (или розовый) цвет. Длительное автоклавирование, окисляющие или восстанавливающие вещества (аскорбиновая кислота), соли тяжелых металлов способствуют инактивации; быстро разрушается микрофлорой, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое.
Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене. Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе). В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты. Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу.
Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника; комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонирование происходит преимущественно в печени, из печени выводится с желчью в кишечник и снова всасывается. Элиминирование происходит преимущественно почками.


Показания к применению

 Хронические анемии. Протекающие с дефицитом витамина B12 (Аддисона — Бирмера. Алиментарная макроцитарная). В комплексной терапии анемий — железодефицитной. Постгеморрагической. Апластической. Вызванной токсическими веществами и лекарственными препаратами. Миелоз. Травматические повреждения и воспалительные процессы периферических нервов (ранение. Радикулоневрит. Неврит. Невралгия. Каузалгия. Фантомные боли). Боковой амиотрофический склероз. Энцефаломиелит. Рассеянный склероз. Диабетическая нейропатия. Детский церебральный паралич. Болезнь Дауна. Кожные заболевания (псориаз. Фотодерматоз. Герпетиформный дерматит. Нейродермит). Травматические повреждения костей и состояния после хирургических операций на опорно-двигательном аппарате при замедлении костной консолидации. Острые и хронические гепатиты. Цирроз печени. Лучевая болезнь. С профилактической целью — при назначении бигуанидов, парааминосалициловой кислоты, высоких доз витамина С, при патологии желудка и кишечника, препятствующей нормальному всасыванию витамина (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, спру).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (в тч при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.


Ограничения к использованию

 С осторожностью и в меньших дозах назначают при стенокардии, доброкачественных и злокачественных новообразованиях (применяют только в случаях, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина B12).


Побочные эффекты

 Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница).


Взаимодействие

 Фармацевтически (в одном шприце) несовместим с растворами витаминов, B1 и B6 (ион кобальта способствует разрушению других витаминов). Усиливает вероятность аллергических реакций, вызываемых витамином B1.


Способ применения и дозы

 Внутрь, п/к, в/м, в/в и интралюмбально.


Меры предосторожности применения

 В процессе лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.

Побочные эффекты

Как правило, нежелательные реакции проявляются в течение первых дней после инъекции и являются преходящими. В редких случаях длительность нежелательных реакций может составлять несколько месяцев и более. Локальная мышечная слабость отражает ожидаемое фармакологическое действие ботулинического токсина на мышцу.

Однако большие дозы могут вызвать слабость мышц помимо непосредственно тех, что локализованы в месте инъекций. Как и при любой инъекционной процедуре в месте введения могут отмечаться локальная болезненность, воспаление, парестезия, гипестезия, повышенная чувствительность, отечность, эритема, локализованная инфекция, кровотечение и/или гематомы, связанные с инъекцией.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

гриппоподобный синдром, астения, лихорадка. Дополнительная информация. Последующий перечень включает побочные реакции и прочие медицинские нежелательные явления, о которых были получены сообщения в постмаркетинговый период, независимо от показаний к применению, и которые, возможно, не были перечислены выше.

Нарушения со стороны иммунной системы: Анафилактический шок, отек Квинке, сывороточная болезнь и крапивница. Нарушения со стороны обмена веществ и питания: Анорексия. Нарушения со стороны нервной системы: Плексопатия плечевого сплетения, дисфония, дизартрия, парез лица, гипестезия, мышечная слабость, миастения gravis , периферическая нейропатия, парестезии, радикулопатия, судороги, обмороки и паралич лица.

 Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница).

Передозировка

Симптомы передозировки проявляются через некоторое время после инъекции. При случайном введении или проглатывании препарата Ботулакс, больной должен находиться под медицинским наблюдением в течение нескольких дней для выявления клинических проявлений и симптомов общей слабости или паралича мышц. Чрезмерные дозы могут вызвать локальный или дистанционный, генерализованный и глубокий нейромышечный паралич.

Больные с симптомами отравления ботулиническим токсином А (общей слабостью, птозом, диплопией, затруднением глотания и расстройством речи или парезом дыхательной мускулатуры) должны быть госпитализированы. Описан случай тяжелого генерализованного паралича мышц при передозировке препарата. Пациентам с параличем дыхательной мускулатуры требуется интубация и перевод на искусственную вентиляцию легких до улучшения состояния больного. В дополнение к другим мерам общего поддерживающего лечения, может потребоваться проведение трахеостомии и продолжительная искусственная вентиляция.

Нозологии

• D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения. • G54,6 Синдром фантома конечности с болью.

• G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.

Взаимодействие

 Фармацевтически (в одном шприце) несовместим с растворами витаминов, B1 и B6 (ион кобальта способствует разрушению других витаминов). Усиливает вероятность аллергических реакций, вызываемых витамином B1.

Теоретически, эффект ботулинического токсина может усиливаться при одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов или спектиномицином, а также с другими лекарственными средствами, влияющими на нейромышечную передачу (например, миорелаксантами). Эффект введения различных серотипов ботулинического нейротоксина одновременно или с интервалом в несколько месяцев неизвестен.

Особые указания

Препарат Ботулакс применяется в специализированных медицинских учреждениях. Препарат хранится в отдельной закрытой маркированной коробке в холодильнике. Оставшийся после проведения инъекций неиспользованный раствор препарата, а также вспомогательные инструменты и материалы, находившиеся в контакте с препаратом (шприцы, иглы и тд), должны быть утилизированы в соответствии с действующими правилами уничтожения биологических отходов.

Рекомендуемые дозы и частота введения препарата Ботулакс не должны быть превышены в связи с потенциальным риском передозировки, чрезмерной мышечной слабости, дистантного распространения токсина и формирования нейтрализующих антител. При первичном курсе лечение необходимо начинать с самой низкой рекомендуемой дозы для конкретного показания к применению.

Врачи и пациенты должны быть осведомлены, что побочные эффекты могут возникнуть, несмотря на хорошую переносимость предыдущих инъекций. Необходимо соблюдать осторожность и внимательность при каждой процедуре. Были зарегистрированы побочные эффекты, связанные с распространением токсина от места введения, иногда с летальным исходом, связанным в некоторых случаях с дисфагией, пневмонией и/или выраженной мышечной слабостью.

Данные симптомы согласуются с механизмом действия ботулинического токсина и проявляются в период от нескольких часов до нескольких недель после инъекции. Риск возникновении этих побочных эффектов наиболее высок у пациентов с сопутствующими заболеваниями и состояниями, предрасполагающими к развитию данных симптомов, в том числе у детей и взрослых, получающих лечение по поводу спастичности в высоких дозах.

Пациенты, получающие препарат в терапевтических дозах, могут также испытывать выраженную мышечную слабость. К пожилым и ослабленным пациентам следует относиться с осторожностью. Следует оценить соотношение риска и пользы для конкретного пациента, прежде чем приступать к лечению препаратом Ботулакс.

Было сообщено о дисфагии, последовавшей за инъекциями в участки помимо мышц шеи. Ботулакс следует применять с крайней осторожностью и под постоянным контролем у пациентов, имеющих субклинические или клинические признаки нарушения нервно-мышечной передачи, например, при миастении gravis или синдроме Ламберта-Итона, у больных периферическими моторными нейропатическими заболеваниями (например, боковым амиотрофическим склерозом или моторной нейропатией), а также у пациентов с сопутствующей неврологической патологией.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Эти пациенты могут иметь повышенную чувствительность к данной группе препаратов даже в терапевтических дозах, что может приводить к развитию выраженной мышечной слабости и высокому риску возникновения клинически значимых системных эффектов, включая тяжелую дисфагию и нарушения дыхания. В таких случаях ботулинический токсин должен быть использован под контролем специалиста и только тогда, когда польза от лечения превышает риск.

Больные с дисфагией и аспирацией в анамнезе должны лечиться с особой осторожностью. Пациентам и лицам, осуществляющим уход следует рекомендовать немедленно обратиться за медицинской помощью в случае возникновения нарушений глотания, речи или дыхания. Как и при любом методе лечения, дающем рапсе обездвиженным больным возможность вернуться к физической активности, пациента следует предупредить о важности восстанавливать активность постепенно.

Перед инъекцией препарата Ботулакс необходимо уточнить анатомию соответствующих областей и любые изменения анатомии в результате предшествовавших операций; следует избегать инъекций в легко повреждаемые анатомические структуры. Серьeзные побочные реакции, в том числе со смертельным исходом, отмечались у пациентов, которым Ботулакс вводился по неутвержденным показаниям – инъекции препарата непосредственно в слюнные железы, оро-лингво-фарингеальную область, пищевод и желудок.

У некоторых пациентов была предшествующая дисфагия или выраженная слабость. О развитии серьезных и/или немедленных реакций гиперчувствительности на фоне применения препарата Ботулакс, таких как анафилаксия, сывороточная болезнь, крапивница, отек мягких тканей или диспноэ сообщалось нечасто. Реакции были зарегистрированы как в случаях монотерапии препаратом, так и при применении его в сочетании с другими препаратами, способными вызвать подобные симптомы.

В случае развития таких реакций дальнейшее введение препарата Ботулакс должно быть прекращено и немедленно начата соответствующая медикаментозная терапия, в частности эпинефрином. Как и при любых инъекциях могут наблюдаться осложнения, связанные с процедурой. Инъекции могут приводить к локальным инфекциям, болезненности, воспалению, парестезии, гипестезии, повышенной чувствительности, отеку, эритеме, кровотечениям/гематомам.

Связанная с инъекцией боль и/или тревога могут приводить к вазовагальным реакциям, например, обморокам, гипотензии и др Необходимо соблюдать осторожность при слабости или атрофии мышц, в которые планируется введение препарата. Описаны редкие нежелательные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, включая аритмии и инфаркт миокарда, в некоторых случаях с летальным исходом.

У части этих пациентов изначально присутствовали факторы риска, в том числе заболевания сердечно-сосудистой системы. Отмечались впервые появившиеся или повторные эпилептические припадки, как правило, у предрасположенных к этим состояниям больных. Точная связь межу этими явлениями и введением токсина не установлена.

Припадки отмечали преимущественно среди больных ДЦП. Формирование нейтрализующих антител к ботулиническому токсину может снижать эффективность препарата Ботулакс, за счет инактивации биологической активности токсина. По данным клинических исследований, введение препарата Ботулакс с большей частотой и в больших дозах может приводить к росту случаев формирования антител.

Потенциальное формирование антител может быть минимизировано путем введения наименьших эффективных доз с максимальными клинически допустимыми интервалами между инъекциями. Клинические флюктуации при повторном применении препарата Ботулакс (как и для всех богулинических токсинов) могут быть результатом различий в технике разведения препарата, интервалах между инъекциями и инъецируемых мышцах, а также небольших колебаний значений активности препарата, определяемой биологическим методом.

Морщины верхней трети лица (межбровные морщины). Редкое моргание, связанное с введением ботулинического токсина в круговую мышцу глаза, может приводить к повреждению роговицы, персистирующим дефектам эпителия и эрозиям роговицы, особенно у пациентов с патологией VII пары черепно-мозговых нервов. Ботулакс необходимо с осторожностью применять в.

Следующих случаях: • при выраженной асимметрии лица. • при птозе, дерматохалазисе, глубоких рубцах,. • у пациентов с плотной кожей или при отсутствии значительного сглаживания вертикальных мимических межбровных морщин при механическом растяжении кожи. Влияние на способность управлять автомобилем и движущимися механизмами.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector