МКБ-10 Сосудистая деменция неуточненная – лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Содержание
  1. Связанные заболевания и их лечение
  2. Сосудистая деменция
  3. Этиология
  4. Классификация
  5. Симптоматика
  6. Диагностика
  7. Лечение
  8. Содержание
  9. Названия
  10. Синонимы диагноза
  11. Описание
  12. Симптомы
  13. Причины
  14. Лечение
  15. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  16. Консультации врачей
  17. Диагностика
  18. Клиники для лечения с лучшими ценами
  19. Названия
  20. Латинское название
  21. Химическое название
  22. Фарм Группа
  23. Развернуть
  24. Код CAS
  25. Характеристика вещества
  26. Фармакодинамика
  27. Фармакокинетика
  28. Показания к применению
  29. Противопоказания
  30. Ограничения к использованию
  31. Применение при беременности и кормлении грудью
  32. Побочные эффекты
  33. Взаимодействие
  34. Передозировка
  35. Способ применения и дозы
  36. Меры предосторожности применения
  37. Симптомы
  38. Типы болезни
  39. По локализации
  40. Описание
  41. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  42. Консультации врачей
  43. Диагностика

Связанные заболевания и их лечение

Сколько стадий у заболевания и каковы их симптомы?

При легкой деменции больной может отлично помнить события, произошедшие давно, но забывать настоящие и недавние эпизоды. Можно сказать, что у человека нарушается «оперативная память». Отмечаются отклонения в бытовом поведении, появляется небрежность, ухудшается ориентация.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Симптомы дополняет рассеянность и затруднения в решении обычных задач. Меняются приоритеты, человек может забыть о своих прежних увлечениях, заменив их на более примитивные привычки.

Умеренная стадия характерна значительным ухудшением памяти, человек забывает большие отрезки времени из своей жизни. Из памяти стираются имена знакомых, больной часто не узнает даже родственников. Хотя способность обслуживать себя сохраняется, но пользование некоторыми бытовыми приборами представляет для него опасность. На этой стадии человек нуждается в уходе и постороннем контроле.

При тяжелой форме деменции происходит полная потеря памяти, ориентации и практических навыков. Пациент не способен даже самостоятельно принимать пищу. Практически все время проводит в постели. Больному необходим постоянный уход, поскольку он становится абсолютно беспомощным.

Течение синдрома зависит от локализации пораженного участка мозга. На поздних стадиях больной не способен к самостоятельной жизнедеятельности. Ранняя диагностика дает больше шансов на успешное лечение.

Сосудистая деменция

МКБ-10 → F00-F99 → F00-F09 → F01.0F01.1F01.2F01.3

Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

Другая сосудистая деменция

Сосудистая деменция неуточненная

скрыть | раскрыть

  • Некоторые инфекционные и паразитарные болезниA00-B99
  • НовообразованияC00-D48
  • Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизмD50-D89
  • Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществE00-E90
  • Психические расстройства и расстройства поведенияF00-F99
  • Болезни нервной системыG00-G99
  • Болезни глаза и его придаточного аппаратаH00-H59
  • Болезни уха и сосцевидного отросткаH60-H95
  • Болезни системы кровообращенияI00-I99
  • Болезни органов дыханияJ00-J99
  • Болезни органов пищеваренияK00-K93
  • Болезни кожи и подкожной клетчаткиL00-L99
  • Болезни костно-мышечной системы и соединительной тканиM00-M99
  • Болезни мочеполовой системыN00-N99
  • Беременность, роды и послеродовой периодO00-O99
  • Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периодеP00-P96
  • Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушенияQ00-Q99
  • Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубрикахR00-R99
    • Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыханияR00-R09
    • Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полостиR10-R19
    • Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчаткеR20-R23
    • Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системамR25-R29
    • Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системеR30-R39
    • Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведениюR40-R46
    • Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосуR47-R49
    • Общие симптомы и признакиR50-R69
    • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии установленного диагнозаR70-R79
    • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии установленного диагнозаR80-R82
    • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании других жидкостей, субстанций и тканей организма, при отсутствии установленного диагнозаR83-R89
    • Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностических изображений и проведении исследований, при отсутствии установленного диагнозаR90-R94
    • Неточно обозначенные и неизвестные причины смертиR95-R99
  • Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин
    S00-T98
  • Внешние причины заболеваемости и смертности
    V01-Y98
  • Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения
    Z00-Z99
  • Коды для особых целей
    U00-U85

скрыть всё | раскрыть всё

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.10-ый пересмотр.

С изменениями и дополнениями, опубликованными ВОЗ в 1996-2016 гг. Последние изменения в МКБ-10 внесены ВОЗ в 2016 г.

МКБ-10 Сосудистая деменция неуточненная - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Сосудистая деменция – приобретённое заболевание, которое характеризуется нарушениями психического характера, а именно – у больного ухудшается интеллект и исчезает социальная адаптация. Происходит это из-за поражения головного мозга в результате тех или иных заболеваний.

Отмечается, что чаще всего деменция альцгеймеровского типа диагностируется у людей старше 60 лет, однако в последнее время болезнь «молодеет», причины такой динамики пока что не установлены.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Диагноз «сосудистая деменция» устанавливается на основании собранных данных в ходе первичного осмотра данных и после проведения всех необходимых диагностических мероприятий. В большинстве случаев происходит полная атрофия мозга, что делает патологический процесс необратимым.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра данное заболевание относится к разделу «психические расстройства и расстройства поведения», имеет своё собственное значение – код по МКБ-10 F00-F01.9.

Случаев самоизлечения или успешной терапии народными средствами относительно данного заболевания не установлено. Кроме этого, нужно понимать, что при такой форме деменции (слабоумия) у пожилых людей последним требуется постоянный уход и наблюдение.

Этиология

Также не исключается наследственная предрасположенность. Если в семейном анамнезе есть случаи диагностирования болезни Альцгеймера, то высока вероятность того, что такие же недуги будут встречаться у поколения в соответствующем возрасте.

Кроме основных этиологических причин, следует выделить ряд факторов, которые являются не основными, но предрасполагающими к развитию подкорковой сосудистой деменции:

  • вредные привычки;
  • недостаточное количество физической активности;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет;
  • перенесённые ранее сильные травмы или операбельное вмешательство на головном мозге;
  • наличие в анамнезе психиатрических заболеваний;
  • артериальная гипертензия.

Факторы, повышающие риск развития деменции

МКБ-10 Сосудистая деменция неуточненная - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Наличие нескольких этиологических факторов существенно повышает риск развития такого заболевания в пожилом возрасте.

Классификация

По этиологическому фактору выделяют две формы деменции сосудистого характера:

  • деменция, которая возникает на фоне мозгового инсульта;
  • слабоумие на фоне хронической ишемии;
  • смешанная деменция.

По характеру локализации патологического процесса выделяют:

  • подкорковая сосудистая деменция;
  • височной части;
  • лобных долей;
  • среднего мозга;
  • коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют несколько стадий развития такого патологического процесса:

  • стадия предрасположенности;
  • бессимптомная стадия ишемии мозга. Нарушения, в этом случае, можно обнаружить только посредством КТ или МРТ;
  • стадия начального проявления клинической картины;
  • стадия умеренно выраженных нарушений в работе головного мозга, а именно ухудшение памяти, незначительное ухудшение когнитивных способностей;
  • развёрнутая стадия, которая характеризуется ярко выраженным симптомокомплексом;
  • стадия тяжёлого слабоумия;
  • финальная стадия, которая всегда заканчивается летальным исходом из-за развития сопутствующих осложнений.

Кроме этого, нужно отметить следующее – развитие клинической картины может быть как плавным, так и молниеносным. Выраженность симптоматики может сменяться периодами обострения и длительной фазы ремиссии.

Симптоматика

Начальные стадии развития такого заболевания у пожилых людей в большинстве случаев протекают бессимптомно. Время проявления первых клинических признаков будет зависеть от этиологического фактора.

Так, при инсульте первые симптомы у пожилых людей проявляются через 1-3 месяца.

В том случае, если деменция альцгеймеровского типа проявляется на фоне нескольких микроинсультов и других этиологических факторов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

  • постепенное ухудшение памяти. Следует отметить, что в отличие от болезни Альцгеймера, в этом случае этот процесс протекает в более мягкой форме;
  • замедление психической деятельности;
  • изменения в психотипе человека;
  • сужение круга интересов. К некоторым вещам, которые интересовали больного ранее, он проявляет полную безразличность;
  • периоды апатического настроения;
  • нарушение речи и письма;
  • больному становится сложно воспринимать новую информацию и даже отдельные слова;
  • излишняя болтливость с непониманием сути сказанного;
  • больной не понимает обращённой к нему речи, если она состоит из нескольких предложений;
  • ухудшается долгосрочная память – некоторые события из жизни полностью стираются;
  • социальная дезадаптация – человек не может самостоятельно совершить покупку, оплатить проезд в транспорте, теряется на местности;
  • наблюдаются изменения в походке;
  • простейшие бытовые операции человеку также не под силу;
  • приступы депрессии и психоза;
  • эпилептические приступы.

На последних стадиях развития недуга человек уже не в состоянии совершать простые действия по уходу за собой, справлению естественных физиологических потребностей. При такой стадии развития недуга больному нужен круглосуточный уход, одного его оставлять нельзя, так как это опасно для его жизнедеятельности и для окружающих.

Несмотря на то что клиническая картина при старческой деменции этой формы ярко выражена, самостоятельно ни в коем случае нельзя сопоставлять симптомы и лечение и на основании этого проводить терапевтические мероприятия.

Диагностика

В этом случае понадобится консультация невропатолога и психиатра. После осмотра больного специалистами, осуществляется верификация статуса больного по специальным критериям деменции согласно системе МКБ-10 или по Хачинскому.

Само собой разумеется, что постановка диагноза осуществляется не только на основании физикального осмотра и проведения психиатрических тестов. Основополагающими методами диагностики, в этом случае, является:

  • ЭЭГ;
  • КТ и МРТ головного мозга;
  • УЗИ магистральных сосудов;
  • ПЭТ.

Проведение ЭЭГ

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Кроме этого, следует провести дифференциальную диагностику относительно болезни Альцгеймера.

Как правило, вышеуказанных диагностических мероприятий достаточно для того, чтобы установить точный диагноз и определить дальнейшую тактику лечения.

Лечение

При сосудистой деменции лечение направлено на купирование приступов, замедлении прогрессирования заболевания и улучшения качества жизнедеятельности человека. Полностью устранить недуг, к сожалению, невозможно.

Однако нужно понимать и то, что при условии своевременного обращения за медицинской помощью посредством медикаментозной терапии и соблюдения всех рекомендаций врача можно добиться существенного улучшения самочувствия больного.

В этом случае врач может назначить такие препараты:

  • для улучшения метаболизма клеток;
  • антиагрегантного действия;
  • нейропротективного спектра действия;
  • нейролептики;
  • седативные;
  • антидепрессанты.

МКБ-10 Сосудистая деменция неуточненная - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Длительность приёма препаратов и их дозировку назначает строго лечащий врач. Как дополнение к основному курсу лечения могут назначать препараты на растительной основе и травяные отвары.

Кроме медикаментозного лечения, обязательно соблюдение и таких общих медицинских предписаний:

  • квалифицированный уход за больным;
  • соблюдение специальной диеты, которая прописывается в индивидуальном порядке;
  • трудотерапия;
  • социальная адаптация.

Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке, однако, отмечается, что смена обстановки может негативно сказаться на течении патологического процесса. Поэтому лучше всего, если терапия будет проходить в домашней, привычной для больного обстановке.

Содержание


Названия

 F01 Сосудистая деменция.


F01 Сосудистая деменция
F01 Сосудистая деменция

Синонимы диагноза

 Сосудистая деменция, церебрально-сосудистая деменция.


Описание

 Деменция – приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и ), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.
Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.
Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.
Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера – 42,2%, а среди недементных пробандов – 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта. А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.


F01 Сосудистая деменция
F01 Сосудистая деменция

Симптомы

 Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.
В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.
Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г. , она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.
На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.
Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.
Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и ) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и ), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события – характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций – концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.
У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.
Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных – депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.
Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи).
Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.
Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.


Причины

 Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.
Наиболее частыми этиологическими факторами сосудистой деменции являются:
– ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
– внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
– подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
– повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
– аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и );
– инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и );
– неспецифические васкулопатии.
Факторы риска сосудистой деменции.
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.
Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при артериальной гипертензии.
Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study, а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.


Лечение

 Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.
Принципы лечения сосудистой деменции:
1) этиопатогенетическое;
2) препараты для улучшения когнитивных функций;
3) симптоматическая терапия;
4) профилактическое.
Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и ), предпочтительно в сочетании с диуретиками.
Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов – каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).
Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.
С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и ), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) – 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель – 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК – 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола – 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля – 75 мг в сутки.
Поскольку частой причиной развития сосудистой деменции являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).
Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).
Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется назначение статинов.
Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:
– препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и );
– антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и );
– нейротрофические препараты (церебролизин);
– ингибиторы МАО (селегилин);
– ноотропы (пирацетам, прамирацетам);
– нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);
– мембраностабилизирующие (цитиколин);
– антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);
– антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);
– вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и );
– вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и );
– комбинированные (фезам и ).
Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.
Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.
Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).
Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Консультации врачей

Консультация психиатра
любаяврач – 232 клиникиврач к.м.н. – 53 клиникид.м.н., профессор – 40 клиникчк рамн – 1 клиника  

Диагностика

Функциональная диагностика
любаяКардиоваскулярные ЭФИ – 1086 клиникЭлектрокардиография (ЭКГ) – 1044 клиникиСуточный мониторинг по Холтеру – 645 клиникСпирометрия – 492 клиникиЭлектроэнцефалография (ЭЭГ) – 441 клиникаПассивная ортостатическая проба (Tilt-test) – 93 клиникиВелоэргометрия (ВЭМ) – 185 клиникПикфлоуметрия – 102 клиникиЭлектромиография (ЭМГ) – 127 клиникТранскраниальная магнитная стимуляция – 30 клиникВызванные потенциалы (ВП) – 84 клиникиЭлектронейромиография (ЭНМГ) – 113 клиникРеоэнцефалография (РЭГ) – 97 клиникФонокардиография – 3 клиникиЭлектронейрография – 32 клиникиЧреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) – 25 клиникТредмил-тест – 155 клиникРеовазография нижних конечностей – 56 клиникПлетизмография – 30 клиникРитмокардиография (РКГ) – 10 клиникПневмотахография – 5 клиникГазоаналитическое исследование внешнего дыхания – 5 клиникПЭТ-КТ головного мозга – 19 клиник  

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:557 в 37 городах

Андреевские больницы на Варшавке 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(499) 969-25-08


7(499) 323-98-33


7(499) 323-98-00

Москва (м. Варшавская) 5660ք(90%*)
Семейный доктор на Миусской 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-25-74


7(495) 775-75-66

Москва (м. Новослободская) 6785ք(90%*)
Семейный доктор на Озерковской наб. 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-25-74


7(495) 775-75-66

Москва (м. Новокузнецкая) 6785ք(90%*)
Семейный доктор на Бауманской 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-25-74


7(495) 775-75-66


7(926) 800-07-19

Москва (м. Бауманская) 6785ք(90%*)
Семейный доктор на Усачева 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-25-74


7(495) 775-75-66

Москва (м. Спортивная) 6785ք(90%*)
Семейный Медицинский Центр на Богданова 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-25-61


7(495) 644-44-66

Москва (м. Румянцево) 7150ք(90%*)
Поликлиника.ру на Дорожной 7(499) 116..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 116-77-26


7(495) 925-88-78

Москва (м. Улица Академика Янгеля) 7645ք(90%*)
* – клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000, {amp}lt; 1/100); редко (≥1/10000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Симптомы

 Сенильная деменция. Сенильная деменция

Старческое слабоумие (dementia senilis, синоним: сенильная деменция, сенильное слабоумие) — психическая болезнь, начинающаяся преимущественно в старческом возрасте; проявляется постепенно нарастающим распадом психической деятельности до степени тотального слабоумия с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.

Среди психических болезней, возникающих в старческом возрасте, сенильное слабоумие является наиболее частым (на его долю приходится от 12 до 34,4% всех случаев психических болезней). Выраженным старческим слабоумием страдают около 5,6% лиц старческого возраста, а вместе с лицами, у которых сенильное слабоумие протекает в легкой или умеренно выраженной степени, — около 10—15%.

С увеличением средней продолжительности жизни риск заболевания возрастает. У женщин сенильное слабоумие встречается в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. У подавляющего большинства больных заболевание развивается в период между 65—76 годами. Средний возраст, в котором начинается болезнь у мужчин — 73,4, у женщин — 75,3 года.

Выделяют несколько форм сенильной деменции — простую, пресбиофрению, психотическую. Формызависят от темпа атрофических процессов, происходящих в головном мозге, присоединившихся соматических заболеваний, конституционально-генетических факторов.  Простая форма начинается малозаметно, с психических расстройств, свойственных старению.

Острое начало болезни свидетельствует об усилении существовавших ранее психических нарушений, спровоцированных каким-либо соматическим заболеванием. У больных снижается психическая активность: замедляется темп психической деятельности, происходит качественное и количественное ее ухудшение (нарушается способность сосредоточить и переключать внимание, сужается его объем;

слабеют воображение, способность к абстрагированию, анализу и обобщению, а также находчивость и изобретательность при решении вопросов, поставленных жизнью). Заболевший все в большей степени проявляет консерватизм в суждениях, поступках, мировосприятии. Настоящее расценивается им как мелкое, не заслуживающее внимания, или просто отвергается.

В прошлом больной видит преимущественно положительное, достойное служить образцом в различных жизненных ситуациях. Появляется склонность к назидательности, несговорчивость, доходящая до упрямства, раздражительность при несогласии или противоречиях. Вместе с тем часто отмечается избирательная повышенная внушаемость.

Сужаются свойственные ранее интересы, особенно касающиеся общих вопросов. Больной в большей мере обращает внимание на свое физическое состояние, особенно на физиологические отправления. Снижается аффективный резонанс: появляется и нарастает равнодушие к тому, что не затрагивает непосредственно больного.

Ослабевают (вплоть до полного исчезновения) привязанности, в т. К родственникам. Утрачивается понимание существующих между людьми отношений. У многих снижается или просто исчезает чувство такта и стыдливость. Сужается диапазон оттенков настроения. У одних больных начинают преобладать благодушие, беспечность, склонность к балагурству или однообразным шуткам, у других — капризность, недовольство, мелочная придирчивость.

Во всех случаях происходит обеднение прежних характерологических черт. Сознание перечисленных личностных изменений исчезает рано или вовсе не возникает.  Если до болезни у больных отмечались выраженные психопатические черты, особенно стеничные (настойчивость, жадность, категоричность, властность), в начале болезни они обычно заостряются, зачастую карикатурно (сенильная психопатизация).

Развивается скупость, часто сопровождающаяся накоплением хлама, растут упреки в адрес близких, касающиеся нерациональных (по мнению больных) повседневных трат, обычно порицаются существующие нравы, в первую очередь супружеские отношения, нередко отмечается бесцеремонное вмешательство в интимную жизнь близких.

Начальные психологические сдвиги и сопутствующие им личностные изменения сопровождаются снижением памяти, в первую очередь на текущие события. Окружающие замечают их обычно позже, чем изменения характера больных. Это связано с тем, что у больных оживляются воспоминания о событиях прошлой жизни, принимаемой близкими за сохранность памяти («она так все хорошо помнит»), а также в связи с сохранностью у них некоторых внешних форм поведения.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Распад памяти происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Вначале страдает память на отвлеченные и дифференцированные понятия, например имена, даты, названия, термины, затем присоединяется фиксационная амнезия, выражающаяся в неспособности запоминать текущие события. Возникают амнестическая дезориентировка во времени (больные не могут назвать числа, дня недели, месяца), амнестическая хронологическая дезориентировка (не могут назвать дат важнейших событий общественной и личной жизни).

В дальнейшем появляются амнестическая дезориентировка в окружающей обстановке (больные не могут сказать, где находятся или же называют другое место) и наконец амнестическая пространственная дезориентировка (выйдя из дома, больные не находят обратной дороги, путают расположение помещений в квартире).

Нарушается узнавание лиц ближайшего окружения, их начинают называть чужими именами (например, дочь принимают за мать и соответственно называют). При развитии тотального слабоумия нарушается узнавание собственного внешнего облика: «Что это там за старуха?» — говорит больная, разглядывая себя в зеркале.

МКБ-10 Сосудистая деменция неуточненная - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Забывание настоящего сопровождается оживлением воспоминаний прошлого, зачастую относящегося к юности и детству. В ряде случаев возникает «жизнь в прошлом». При этом больные считают себя молодыми, даже детьми, рассказывают о прошлой жизни, как о событиях настоящего времени. Часто такие «воспоминания» являются чистым вымыслом (экмнестические конфабуляции).

При сенильной деменции существует отчетливая диссоциация между выраженным и даже очень глубоким слабоумием и сохранностью автоматизированных прежних внешних форм поведения: сохраняется существовавшая в прошлом манера держаться, в т. Жестикуляция, правильная речь, зачастую с живыми интонациями, больные уместно употребляют отдельные расхожие выражения.

Сохранность внешних форм поведения, нередко словоохотливость больных, их «прекрасная память» (на отдельные события прошлого), обычно вводят посторонних людей в заблуждение; они думают, что разговаривают с совершенно здоровыми людьми. И только случайно заданный вопрос вдруг обнаруживает, что человек, ведущий оживленную беседу, сообщающий различные, порой интересные, факты из прошлого и как будто правильно реагирующий на слова собеседника, не знает, сколько ему лет, из кого состоит его семья, какой сейчас год, не представляет, где живет и с кем разговаривает.

В начальные периоды болезни постоянна ассоциация между отчетливым слабоумием и хорошим физическим состоянием. Больные С. С. Обычно подвижны, быстро совершают точные движения при необходимости выполнить те или иные привычные действия. Лишь в далеко зашедших случаях развивается физический маразм.  Выраженное слабоумие сопровождается развитием амнестической афазии, начальными явлениями сенсорной афазии и апраксии.

Эти расстройства в некоторых случаях выражены резко, и клиническая картина начинает напоминать Альцгеймера болезнь. Возможны единичные и немногочисленные редуцированные эпилептические припадки, чаще напоминающие обмороки. Характерны нарушения сна: больные засыпают и пробуждаются в неопределенное время, продолжительность (обычно глубокого сна) колеблется от 2—4 до 20 Одновременно появляются периоды продолжительного бодрствования.

Если они приходятся на ночное время, то больные бродят по квартире, выполняют привычные бытовые действия, например зажигают газ, ставят на конфорку пустую кастрюлю, открывают краны. Если больные находятся в больнице, то поправляют постель соседей, деловито заглядывают под кровати Часто подобная деятельность проявляется в форме «сборов в дорогу»;

при этом больные собирают в узел постельное и личное белье, что-то ищут, сидят на кровати или топчутся около нее. На задаваемые вопросы часто отвечают, что им нужно ехать, нередко говорят «домой, к маме».  В финальной стадии сенильной деменции развивается кахексия. Больные лежат в позе эмбриона, находятся в дремотном состоянии, не реагируют на окружающих, иногда что-то невнятно бормочут.

Обычно наблюдаются оральные автоматизмы.  Пресбиофрения (хроническая пресбиофрения Вернике, или конфабуляторная форма) является наиболее мягко протекающей формой сенильной деменции; она возникает при осложнении простой формы атеросклерозом сосудов головного мозга. Больные пресбиофренией живые, подвижные и добродушные люди.

Они много говорят, их словарный запас богат. В высказываниях преобладает вымысел, относящийся к событиям прошлого и частично к настоящему. Характерны ложные узнавания, связанные с расстройством памяти: окружающих больные принимают за лиц, которых знали ранее. Пресбиофрения напоминает корсаковский синдром;

различие состоит в том, что при ней отмечается прогрессирующая амнезия. Пресбиофрения развивается преимущественно у лиц циклоидного типа. В прошлом это обычно деятельные, живые, веселые и подвижные люди.  В тех случаях, когда простая форма сенильной деменции осложняется соматическими, в т. Инфекционными, болезнями, возникает острая пресбиофрения.

Для нее характерны состояния помрачения сознания в форме профессионального или мусситирующего делирия, изредка аменции. После их исчезновения наблюдается выраженное усиление слабоумия.  Психотическая форма (сенильное помешательство) может возникнуть в виде бредовых, галлюцинаторно-бредовых, парафренных и аффективных психозов.

В дебюте сенильного помешательства постоянно выражены психопатоподобные изменения личности. Расстройства памяти развиваются медленно. Обычно через 2—7 лет отмечается психоз. Для бредовых психозов характерен паранойяльный синдром с бредом ущерба, ограбления, реже с бредом преследования, отравления. Бред распространяется преимущественно на лиц ближайшего окружения.

У части больных паранойяльный синдром в последующем усложняется вербальным галлюцинозом. В содержании галлюцинаций преобладают угрозы, обвинения, ущерб. Вербальный галлюциноз возможен и без предшествующего паранойяльного синдрома. Обычно галлюциноз в короткие сроки усложняется фантастическим содержанием, возникает картина галлюцинаторной, затем конфабуляторной парафрении.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Аффективные психозы проявляются маниакальными и депрессивными состояниями. Маниакальное состояние — сенильная (старческая) мания — характеризуется повышенно благодушным настроением, бестолковой деловитостью, переоценкой своей личности, эротическими идеями. При депрессивном состоянии, или сенильной депрессии, обычно отмечается однообразное тревожно-подавленное настроение с отдельными бредовыми идеями разорения, обнищания, ипохондрического или нигилистического характера.

Типы болезни

Этиология данного синдрома заключается в нарушении работы сосудов головного мозга, в результате чего клетки испытывают кислородное голодание и погибают. В МКБ-10 сосудистая деменция описана как поражение головного мозга вследствие заболевания сосудов при совокупном действии дополнительных факторов и обозначена кодом F01.

Предпосылкой к возникновению патологии является возрастное сужение просвета сосудов. Сосудистой деменции часто предшествует инсульт с последующим нарушением кровообращения.

Известно, что недугом в полтора раза чаще страдают мужчины, чем женщины. Прогноз зависит от конкретного случая. Смерть больного чаще всего происходит от повторного инсульта, инфаркта миокарда или застойной пневмонии.

По локализации

Заболевание может поразить различные участки головного мозга. В зависимости от места локализации, синдром разделяется на четыре вида.

Описание

МКБ-10 Сосудистая деменция неуточненная - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Деменция – приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия.

В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и ), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание.

Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни.

С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники.

С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.

Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера – 42,2%, а среди недементных пробандов – 23,1%.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта. А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Консультации врачей

Консультация психиатра
любаяврач – 232 клиникиврач к.м.н. – 53 клиникид.м.н., профессор – 40 клиникчк рамн – 1 клиника  

Диагностика

Функциональная диагностика
любаяКардиоваскулярные ЭФИ – 1086 клиникЭлектрокардиография (ЭКГ) – 1044 клиникиСуточный мониторинг по Холтеру – 645 клиникСпирометрия – 492 клиникиЭлектроэнцефалография (ЭЭГ) – 441 клиникаПассивная ортостатическая проба (Tilt-test) – 93 клиникиВелоэргометрия (ВЭМ) – 185 клиникПикфлоуметрия – 102 клиникиЭлектромиография (ЭМГ) – 127 клиникТранскраниальная магнитная стимуляция – 30 клиникВызванные потенциалы (ВП) – 84 клиникиЭлектронейромиография (ЭНМГ) – 113 клиникРеоэнцефалография (РЭГ) – 97 клиникФонокардиография – 3 клиникиЭлектронейрография – 32 клиникиЧреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) – 25 клиникТредмил-тест – 155 клиникРеовазография нижних конечностей – 56 клиникПлетизмография – 30 клиникРитмокардиография (РКГ) – 10 клиникПневмотахография – 5 клиникГазоаналитическое исследование внешнего дыхания – 5 клиникПЭТ-КТ головного мозга – 19 клиник  
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector