Симпатоадреналовые кризы на фоне диэнцефального синдрома

4. Затылочная невралгия

Под
этим термином объединяется обширная
группа болевых синдромов,
локализующихся в задней части головы.
Различают симптоматические формы, в
основе которых лежат ирритация
задних отделов твердой оболочки головного
мозга,
изменения в шейном отделе позвоночника
и на уровне краниовертебрального
перехода, вазомоторные изменения
регионарных
сосудов (мигренозный тип болей), мышечные
и подкожные поражения.

Идиопатическая
затылочная невралгия
— это невралгия большого затылочного
нерва Арнольда.
Природа идиопатической
затылочной невралгии неясна. Типичные
случаи характеризуются
приступами односторонней жестокой
боли, возникающей
в шее и иррадиирующей в затылок (вплоть
до
темени). Боль простреливающая, напоминающая
прохождение
электрического тока, возникает спонтанно
либо при
определенных движениях головы.

Симптоматические
формы затылочной невралгии, встречающиеся
несравненно чаще идиопатической,
характеризуются
обычно более затяжными периодами боли,
которая может
держаться несколько недель.

Причиной
вторичной затылочной
невралгии чаще всего служит артроз
верхнешейных
межпозвоночных суставов (диски на этом
уровне отсутствуют,
поэтому дискогенные поражения в прямом
смысле
этого слова не могут иметь места). При
субокципитальной
затылочной боли требуется тщательное
клиническое
и параклиническое обследование.

В первую
очередь должны
быть исключены деструктивные процессы
в верхних шейных
позвонках (туберкулезный кариес —
болезнь Руста, а
у больных пожилого возраста — метастазы)
и аномалии краниовертебрального
перехода, в частности синдром Киари.
Иногда
нетяжелое субарахноидальное кровоизлияние
проявляется
только болью в области затылка.

Симпатоадреналовые кризы на фоне диэнцефального синдрома

Лечение:
Анальгетики, нестероидные
противовоспалительные
препараты, при идиопатической невралгии
— Финлепсин,
Баклофен, Дифенин. Перед применением
мануаль­ной
терапии необходимо исключить прежде
всего синдром Киари.

Лечение дегенеративных, демилинизирующих и наследственных заболеваний нервной системы Общая характеристика демилинизирующих заболеваний.

Наилучшие эффекты можно получить, если лечение, помимо медикаментозного, включает психотерапевтические методы, коррекцию поведения.

Первая помощь

Большую роль играет восприятие окружающими, в том числе близкими людьми и медработниками, тяжести состояния пациента. При этом излишнее внимание и тревога о здоровье способствуют фиксации нежелательного поведения. Поэтому все мероприятия должны выполняться таким образом, чтобы не усиливать переживания больного.

Не всегда требуется горизонтальное положение, а особенно госпитализация. Достаточно обеспечить приток свежего воздуха, освободить от сдавливающей одежды и дать Корвалол (20 — 30 капель) или Валидол (таблетку под язык). Если после 20 минут состояние не улучшается, то нужна медицинская помощь. В таких случаях врач назначает инъекции успокаивающих препаратов, бета-блокаторы и гипотензивные средства.

При судорожном синдроме вводится сульфат магния, при тахикардии показан Панангин.

Специфическая терапия проводится длительно.

Назначают такие группы препаратов:

  • антидепрессанты – трициклические (Клофранил, Амитриптилин) или ингибиторы обратного захвата серотонина (Ципрамил, Прозак);
  • транквилизаторы, преимущественно дневного действия (Гидазепам, Афобазол, Лоразепам);
  • седативные – Новопассит, Фитосед, Персен, настойки пустырника, пиона и валерианы, Корвалол.

Критерием отмены медикаментов является отсутствие приступов на протяжении месяца.

Какой бы длительной и интенсивной не была лекарственная терапия, при панических атаках ее недостаточно. Кроме этого, эффекты от медикаментов психотропного действия развиваются после 1 — 2 месяцев регулярного приема. Поэтому лечение и наблюдение психотерапевта помогает уже на первых этапах облегчить состояние больного.

Главная цель сеансов – убеждение пациента в том, что симпатоадреналовый криз не является угрозой для жизни, не вызывает осложнений, не имеет отношения к тяжелому заболеванию. Второе направление рациональной психотерапии – изменение отношения к окружающим и самому себе, а также сложившихся стереотипов поведения.

В целом, терапия адреналовых кризов – это выявление и устранение всех возможных провоцирующих факторов. Несомненно, человеку придется пересмотреть сферы своей жизни – скорректировать режим труда и отдыха, рацион, а также индивидуальные привычки.

В диете рекомендуется преобладание овощных и кисломолочных блюд, тогда как продукты, которые негативно отражаются на функционировании периферической нервной системы, лучше исключить. К ним можно отнести – соусы и приправы, специи и копчености, острые сыры и шоколад.

Приветствуется при склонности к симпато-адреналовым кризам адекватная физическая нагрузка – посещение фитнес центров, бассейнов, продолжительные пешие прогулки. В итоге в организме людей вырабатываются «гормоны счастья» – эндорфины, которые положительно отражаются на симпатической системе.

Симпатоадреналовые кризы на фоне диэнцефального синдрома

Необходимость лечиться с помощью аптечных средств возникает, если адреналовые кризы повторяются, а вышеперечисленные мероприятия не приносят облегчения самочувствия. Основные подгруппы медикаментов:

  • растительные успокоительные средства;
  • бета-адреноблокаторы;
  • транквилизаторы;
  • селективные антидепрессанты.

Оптимальные дозы и схемы медикаментозного воздействия специалист подбирает в индивидуальном порядке. Самостоятельно прибегать к помощи аптечных препаратов при адреналовом расстройстве запрещено – высок риск формирования осложнений.

Дополнительно обязательно рекомендуется психотерапевтическое лечение – беседы с квалифицированным специалистом, в ходе которых люди осознают и прорабатывают свои страхи и внутренние проблемы. Итогом становится снижение количества адреналовых кризов либо их более легкое течение.

Психотерапевтическое лечение симпатоадреналовых кризов относится ко второму этапу лечения. Опытный психотерапевт, при работе с пациентом, прорабатывает возможные причины кризов. Целью психотерапии является коррекция поведения пациента восстановление нормальной работы мозга. Такие препараты, как Паксил и Ципралекс (селективные антидепрессанты), назначаются на этапе психотерапевтической работы для установления психоэмоционального баланса. Для устранения проблем пациента существуют специально разработанные методики. При индивидуальном подходе к пациенту они действуют очень эффективно.

К таким методам психотерапии можно:

  1. Когнитивно-бихевиоральная терапия (КБТ) при симпато адреналиновом кризе. В ходе таких процедур на пациента воздействуют специально смоделированной травмирующей ситуацией, чтоб он учился самостоятельно подавлять, а затем и контролировать симпато адреналиновый криз. Основным, что пытаются донести до пациента в ходе таких сеансов, является понимание того, что ничего страшного в ходе атаки с ним не произойдет, он не может от этого умереть.
  2. Гипноз при симпато адреналиновом кризе. С помощью этой методики специалист довольно легко и быстро освобождает сознание пациента от причин симпатоадреналинового криза. Согласно отзывам самих пациентов лечение гипнозом очень продуктивно и безопасно.

Димилизированными
заболеваниями называют группу медленных,
рецидивирующих болезней ведущим
патологоанатомическим признаком которых
является поражение белого вещества
головного и спинного мозга (глии) и
миелиновых глиальных оболочек нервных
волокон, корешков и нервов.

Этиология
болезней не выяснена. Многие ученые
считают, что в основе болезней лежат
РГНТ и РГЗТ, вызванные длительным
нахождением в клетках глии фильтрирующих
вирусов (герпес, корь).

Болезни
имеют много общего, характеризуются
многообразной неврологической
симптоматикой, и имеют постоянное или
рецидивирующее течение.

1.Рассеянный
склероз

2.
Неврит зрительного нерва.

3.
Острый рассеянный энцефаломиелит

4.
Поперечный миелит.

5.
Прогрессирующая мультифокальная
лейкоэнцефалопатия

6.
Центральный понтинный миелинолиз.

А.
Для уменьшения спастичности мышц
– Мидокалм, Баклофен, Лиоресал, Толперизон,
Тизанидин;

Б.
Для лечения гиперактивности мочевого
пузыря
– Толтеродин–альфа–тартрат, Оксибутинин,
Дриптап, Верапамил, Циклодол, Занафлекс;

В.
При нарушения координации и мозжечковый
треморе
– Глицином в сочетании с небольшими
дозами β–блокаторов (Обзидан) и
трициклических антидепрессантов
(Амитриптилин), витамином В6;

Лечение
дегенерации и атрофических процессов
осуществляется электростимуляцией,
магнитотерапией, введением нейротрофических
и церебропротекторных средств (Кортексин,
Ноотропил, Церебролизин, Глиатилин,
Лецитин). Используется гирудотерапия
и апитерапия.

Тяжелое для людей осложнение вегето-сосудистой дистонии – симпато-адреналовый криз. Его появление всегда внезапно и неожиданно. Поэтому его еще именуют панической атакой.

Специалисты же рассматривают состояние, как вариант гипертонического криза, поскольку основной признак – это резкий подъем артериального давления с соответствующей негативной симптоматикой.

Состояние требует незамедлительного оказания квалифицированной помощи, чтобы избежать осложнений.

Причины

Для возникновения криза в симпатической системе может быть множество предрасполагающих факторов и причин. Основным пусковым механизмом служит выброс адреналина в русло крови – из-за сбоя в периферической нервной системе.

Предрасполагающие факторы:

  • негативные привычки – злоупотребления алкогольной, табачной продукцией;
  • психоэмоциональные нагрузки;
  • тяжелые стрессовые ситуации;
  • гормональные колебания – у подростков, у пожилых лиц;
  • перенесенные человеком нейроинфекции;
  • патологии пищеварительной, мочевыделительной системы;
  • сердечнососудистые болезни;
  • заболевания сосудов – атеросклероз;
  • ожирение;
  • личностные особенности – повышенная тревожность;
  • черепно-мозговые травмы в анамнезе;
  • негативная наследственная предрасположенность.

Часть причин человек в состоянии предупредить – повышенный уровень холестерина, гиподинамия. Тогда как иные – к примеру, эндокринные болезни коры надпочечников, мерам профилактики не поддаются.

Первый же адреналовый криз требует незамедлительного обращения к врачу и проведения комплексного медицинского обследования. После установления и устранения провоцирующих состояний можно свести к минимуму случаи плохого самочувствия.

Клиническая картина

Признаки адреналового криза часто можно наблюдать после перенесенного человеком физического либо психоэмоционального перенапряжения – во второй половине суток. Иногда даже в ночные часы. Какие-либо предвестники ему несвойственны.

Для типичного симпато-адреналового криза симптомами будут являться:

  • в области грудной клетки возникает ощущение давления, сжимания – от едва заметного дискомфорта до распирающих, жгучих болей;
  • умеренное повышение температуры тела;
  • артериальное давление – резко и быстро поднимается до индивидуально высоких значений;
  • ощущение нехватки воздуха – человек испытывает нарушение дыхания в форме невозможности вдохнуть полной грудью;
  • сердцебиение – учащенное, иногда появляются аритмии;
  • потливость – внешние покровы покрываются липким потом, особенно в районе стоп и ладоней;
  • острая задержка мочеотделения;
  • нарастание страха смерти;
  • озноб;
  • боль в разных частях головы.

После того, как основная симптоматика адреналового криза стихла – через минуту или полчаса, у людей сохраняется слабость, желание отдохнуть и поспать. В дальнейшем – при частых сбоях симпатической системы, больные ощущают смущение, у них формируется склонность к депрессиям. Это способствует нарушением социальной адаптации – проблемам на работе, в семье.

Диагностика

До 2/3 диагноза адреналового криза у человека – это тщательный сбор анамнеза специалистом. К примеру, когда появилось расстройство, что этому предшествовало, были в семье подобные состояния. Для выяснения причин и первоначальных заболеваний, врач предложит диагностические процедуры:

  • электрокардиограмма – пароксизм в сердечном ритме;
  • ЭХО КГ – анатомическое состояние и его отклонения в камерах сердца;
  • томография головного мозга – присутствие опухолей;
  • взятие ликвора из спинномозгового канала – исключить нейроинфекции;
  • анализы крови – общий, биохимический, а также на онкомаркеры;
  • УЗИ и гормоны щитовидной железы, а также надпочечников.

5. Кластерная (пучковая) головная боль (кгб)

Кластерная
(пучковая) головная боль –
(мигренозная
невралгия Харриса, синдром Хортона,
гистаминовая цефалгия) — форма первичной
головной боли, характеризующаяся
пароксизмами
строго односторонней очень интенсивной,
мучительной («суицидальной»)
боли, группирующимися в своеобразные
пучки (кластеры), разделенные более или
менее продолжительными периодами
ремиссии.

Мужчины
страдают в 5—6 раз чаще, чем женщины.
Средний возраст начала — 30 лет.

У
многих больных обращает на себя
внимание своеобразный внешний вид, в
частности волевое мужественное лицо с
подчеркнуто глубокими складками и
густой шевелюрой («львиное лицо»).
Примерно в 10% случаев имеется положительный
семейный анамнез.

Выделяют
эпизодическую форму, при которой периоды
обострения, продолжающиеся от нескольких
недель
до нескольких месяцев (в среднем 6
недели), разделены продолжительными
ремиссиями (от нескольких месяцев до
нескольких лет), и более
редкую хроническую форму, при которой
продолжительность ремиссий
не превышает 2 недель.

Во
время обострения возникают 1—3 приступа
в день преимущественно
в период отдыха (после возвращения с
работы) и ночное время
(примерно через 90 мин после засыпания),
прерывая сон «будильниковая
боль». Продолжительность приступа
составляет от 15
мин до 3 часов (в среднем 45 минут). В период
обострения приступ можно
спровоцировать приемом алкоголя,
нитроглицерина или других сосудорасширяющих
средств.

на лбу или щеке часто
выступают капли пота), отек века.
Больные обычно мечутся из угла в угол
или, сидя, раскачиваются
из стороны в сторону, а если и ложатся,
то корчатся от боли, как при
почечной колике. Такое поведение во
время приступа резко контрастирует
с поведением больных мигренью, стремящихся
уединиться в темной тихой комнате.

В
последние годы КГБ относят к группе
тригерных вегетативных
невралгий, куда также входят пароксизмальная
и постоянная
гемикрании и «кратковременная
невралгическая головная боль с
инъекцией склер и слезотечением». Эти
формы
имеют общие механизмы патогенеза —
активацию системы тройничного нерва и
вегетативных краниальных ганглиев.

При
пароксизмальной
гемикраниикоторая,
встречается в
виде эпизодической и хронической форм,
приступы возникают чаще
— от 4 до 40 в сутки и длятся короче — от
2 до 45 мин. Женщины страдают
в 3 раза чаще мужчин (при хроническом
варианте), но основное
отличие состоит в высокой эффективности
Индометацина.

Постоянная
гемикраниявстречается
реже, но тоже чаще у женщин.
Для нее характерна умеренная постоянная,
но иногда меняющая
интенсивность головная боль в одной
половине головы, сохраняющаяся на
протяжении многих недель или месяцев,
иногда с не­продолжительными
ремиссиями. Боль часто сопровождается
теми же
вегетативными симптомами, что и
пароксизмальная гемикрания или
кластерная головная боль, но обычно они
менее выражены. Как и
при пароксизмальной гемикрании,
эффективен индометацин (0,025-0,
2 грамм в сутки).

Кратковременная
невралгическая головная боль с
инъекцией склер и слезотечением (SUNCT),преимущественно
встречается у мужчин среднего возраста
(около 50 лет), боль также имеет
приступообразный пульсирующий
характер, локализуется в орбитальной
и височной области, сопровождается
вегетативными нарушениями, свойственными
КГБ,
но имеет умеренную интенсивность, короче
(20—90 секунд) и более резистентна
к лечению индомтацином.

Частота приступов
вариабельна (от 1 в день до 30 в час), но в
целом она значительно
выше (в среднем 16 в день), чем при кластерной
головной боли. В
отличие от невралгии тройничного нерва,
с которой легко спутать, для неё характерны
выраженные вегетативные симптомы
и отсутствие рефрактерного периода для
триггерных факторов.

6.
Гипныческая головная боль(ночная)

Возникает
исключительно в ночное время и иногда
будит больного несколько раз за ночь,
приступ продолжается
от 5 до 60 мин, но имеет два отличия от
кластерной — двусторонность
и отсутствие вегетативных симптомов.

Дифференциальную
диагностику проводят также с
симптоматическими формами головной
боли, вызванными объемными образованиями
средней или задней черепных ямок,
аневризмой внутренней сонной артерии,
артериовенозной мальформацией,
паратригеми-нальной
невралгией. Вторичная (симптоматическая)
боль обычно атипична по продолжительности,
частоте или времени возникновения.

При
паратригеминалъной
невралгии Редера,
которая
часто бывает
обусловлена опухолью, гранулематозным
воспалением в средней черепной
ямке, боль обычно ограничена зоной
иннервации I
ветви тройничного нерва, носит постоянный
характер, сопровождается дизестезией,
частичным синдромом Горнера (без
ангидроза) и гораздо
реже заложенностью носа и ринореей.

При
мигрени, в отличие от кластерной боли,
приступы возникают
реже, но более длительны, часто
сопровождаются тошнотой и рвотой,
но не односторонним слезотечением или
синдромом Горнера.

При
невралгии тройничного нерва приступ,
возникающий много
раз в день, продолжается всего несколько
секунд и провоцируется прикосновением
к точкам выхода корешков (триггерные
зоны),
жеванием или речью, боль носит стреляющий
или пронизывающий
характер и чаще локализуется в зоне 2-3
ветвей тройнично­го
нерва.

При
феохромоцитоме на высоте криза может
отмечаться боль, напоминающая кластерную.
Она усиливается в положении лежа и
сопровождается повышением АД,
потоотделением, тахикардией, но обычно
бывает двусторонней и чаще локализуется
в затылке. Во время приступа кластерной
боли возможны расширение и болезненность
височной артерии, что требует дифференциации
с височным артериитом.

Крайне
редко встречаемый вторичный синдром
SUNCT
может наблюдаться
при патологии задней черепной ямки, в
том числе при ипсилатеральной
артериовенозной мальформации
мостомозжечкового
угла, кавернозной гемангиомы ствола,
краниостенозе и др. В
связи с этим у пациентов с клиникой
SUNCT
или других вариантов
тригеминальных вегетативных невралгий
необходима МРТ головного
мозга.

Лечение.

В
период обострения больной должен
избегать алкоголя, сосудорасширяющих
средств, интенсивной физической нагрузки,
способных
спровоцировать приступ. Наиболее
эффективный способ купировать
приступ — ингаляция кислорода (больной
должен сидеть, несколько наклонившись
вперед, и дышать из маски не более 15
минут, скорость
потока должна достигать 7—10 л/м), при
возобновлении боли
ингаляцию можно повторить через 5—10
мин.

Приступ можно
также
купировать с помощью суматриптана
(имиграна), который вводят
п/к в дозе 6 мг или интраназально в дозе
20 мг. Менее эффективны
закапывание в нос (обычно на стороне
боли) 4% раствора лидокаина или 10% кокаина,
блокада затылочного нерва, интраназальные
аппликации капсаицина, прием под язык
1 таблетки эрготамина, введение
дигидроэрготамина внутривенно или
интраназально (Дигидергот).

Следует
иметь в виду, что отек слизистой носа
может затруднить всасывание
препарата, вводимого интраназально.
Возможно в/в введение
обычных анальгетиков, трамадола (Трамал)
или других опиоидных
препаратов. Можно испробовать и ректальные
свечи с индометацином.
Прием любого препарата внутрь лишен
смысла, так как он начинает
действовать, когда приступ уже закончился.

Симпатоадреналовые кризы на фоне диэнцефального синдрома

Профилактическое
лечение при эпизодической форме проводят
до окончания периода обострения. Обычно
лечение начинают с короткого
курса кортикостероидной терапии (60—80
мг преднизолона внутрь в течение 7—10
недель с последующей быстрой отменой
в течение
недели). Если кортикостероиды
противопоказаны или оказались
неэффективными, то назначают Верапамил
(изоптин);

начальная
доза 0,04 3 раза в день, затем ее при
необходимости увеличивают
до 0, 96 г/сут (предпочтительнее назначать
ретардированную форму
верапамила, которую можно принимать
1—2 раза в день). Возожные
побочные эффекты: запоры, отек нижних
конечностей, нарушение проводимости
сердца (во время лечения необходим
регу­лярный контроль ЭКГ!).

Для
достижения более быстрого эффекта
верапамил
целесообразно комбинировать с другим
препаратом — эрготамином,
1 мг за час до сна, карбонатом лития (300
мг 2 раза вдень),
вальпроатом натрия (Депакин), 500-1500
мг/сут, топира-матом (топамаксом), 50-300
мг/сут, или антисеротониновым средством
(метисергидом, 2 мг 3—4 раза в сутки, или
пизотифенон, 2—3
мг/сут).

Антисеротониновые препараты
нельзя сочетать с эрго-тамином.
После прекращения приступов лечение
продолжают еще 2
нед, после чего препараты постепенно
отменяют, но с началом но­вого периода
обострения их назначают вновь. Обычно
профилакти­ческое средство, хорошо
проявившее себя при одном из обострений,
оказывается
эффективным и при последующих обострениях.

Хроническая
форма более резистентна к лечению.

Следует
воздействовать на факторы, способствующие
хронизации процесса (злоупотребление
лекарственными средствами, тревога,
депрессия или другие невротические
расстройства). Лечение тоже целесообразнее
начинать с комбинации верапамила и
эрготамина. При ее неэффективности
используют «тройную» терапию (Верапамил,
препарат лития, Эрготамин).

У части
больных весьма эффективен
Вальпроат натрия (500—1500 мг/сут) в виде
монотерапии или в
комбинации с другими средствами, а также
Топирамат (Топамакс), Габапентин
(Нейронтин) или Мелатонин. При
неэффективности консервативной
терапии возможно оперативное лечение
(удаление крылонебного узла, термокоагуляция
гассерова узла и др.).

Что такое симпато-адреналовый криз?

Первая помощь

Вегетативный пароксизм характеризуется огромным многообразием проявлений.

Симпатоадреналовые кризы на фоне диэнцефального синдрома

Симптоматические признаки будут также обладать в зависимости от того, какая конкретно система организма наиболее пострадала от нарушений иннервации.

Этот криз возникает вследствие нарушений симпато-адреналовой системы, которая отвечает за иннервацию ряда органов и их систем, по большей части – периферических.

Наиболее значимая функция симпатоадреналовой системы заключается в подаче сигнала надпочечникам для повышения продуцирования адреналина и норадреналина.

Когда имеются нарушения в данной системе, сигнал к надпочечникам становится некорректным и происходят нарушения адреналинового баланса, что приводит к кризам.

Интересно! В момент наступления криза у человека происходит передозировка [link_webnavoz]адреналином[/link_webnavoz], который выбрасывается в кровь в крайне завышенных объемах.

Симптоматические проявления, которые даст симпато-адреналовый криз, достаточно неприятны и включают в себя не только физиологические неудобства, но и психо-эмоциональные. Криз характеризуется следующим рядом реакций организма на сбой:

  1. Завышение показателей кровяного давления.
  2. Боли головы, удушье и тахикардия.
  3. Частые позывы к мочеиспусканию с завышенными объемами выводимой урины.
  4. Внезапные приступы озноба.
  5. Нарушение слюноотделения и сухость ротовой полости.
  6. Необоснованная тревожность и усиление страха смерти.
  7. Возможны нарушения терморегуляции тела, что проявляется повышениями температуры.

Подобный криз могут провоцировать не только факторы, во многом зависящие от человека (умственная и физическая перегрузка), но также и факторы, не поддающиеся контролю (резкая смена погодных условий, стресогенные ситуации).

Диэнцефальный криз

Диэнцефальные кризы происходят из-за нарушений гипоталамуса различного свойства. Наиболее распространенные причины диэнцифального синдрома следующие:

  1. Патологические нарушения гормонального соотношения в организме.
  2. Негативные воздействия токсических препаратов.
  3. Постоянная обстановка, травмирующая психику.
  4. Прогрессирование опухолевых образований.
  5. Травмации головного мозга и черепной коробки.

Рекомендуем узнать:  Описание и тактика лечения болезни Хартнупа

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

По собственным симптоматическим проявлениям криз походит на вагоинсулярный тип, однако присутствуют и некоторые особенности, которые свойственны симпатоадреналовому кризу:

  1. Быстрое развитие пароксизма – состояние пациента стремительно ухудшается.
  2. Преобладание вегетативной симптоматики.
  3. Ощущение нехватки воздуха, посинение конечностей, побледнение лица.
  4. Перепады АД и частоты сокращений сердечной мышцы, болями области сердца.
  5. Сухость слизистых ротовой полости, неконтролируемая жаждой, учащенность позывов к мочеиспусканию и повышенное потоотделение.
  6. Нарушение терморегуляции организма, повышение температуры тела. Озноб сменяется жаром.
  7. Проявляется чувство беспричинного беспокойства, человек излишне возбужден, складывается ощущение смертельной опасности.

После того, как приступ проходит, пациент начинает чувствовать слабость и его клонит в сон.

Вагоинсулярный криз

Вагоинсулярный пароксизм имеет отличные от симпатоадреналового криза проявления, хотя причины, его провоцирующие, сходны во многом. Наиболее характерными и распространенными проявлениями для данного типа криза являются:

  1. Проявление реакций организма, которые свойственны ему при бронхиальной астме.
  2. Стремительное и внезапное побледнение кожных покровов, падение АД, предобморочные состояния, понижение температуры тела.
  3. Боли области сердца и приступы мигрени.
  4. Позывы к рвоте, тошнота, болезненность живота и прочие проявления со стороны ЖКТ.
  5. уровень потоотделенияПовышенный .

В редких случаях, вагоинсулярный криз может быть сходным по собственным проявлениям с тяжелой аллергической реакцией и привести к отеку Квинке.

Диагностировать причины возникновения симпато адреналиновых кризов можно долгие годы. В течение этого периода врачи могут предлагать лечение отдельных симптомов (к примеру, считая пациента гипертоником, понижают ему давление разными способами).

Для того чтобы точно установить предрасположенность к симпато адреналиновому кризу или же выяснить его причины, нужно пройти следующие клинические исследования:

  • томографию в зоне головного мозга;
  • УЗИ области надпочечников;
  • кардиограмму сердечной зоны;
  • обязательна консультация невропатолога.

Для назначения адекватного лечения потребуется тщательно изучить анамнез предыдущих симпато адреналиновых кризов, уточнить наличие вредных привычек у пациента, а так же генетической предрасположенности к подобному заболеванию. Большую роль играет психологическая обстановка, в которой живет пациент. Если все назначенные исследования и консультации специалистов ничего не выявили, может потребоваться посещение психотерапевта.

Адреналовый криз имеет симптомы как вегетативной дисфункции в организме, так и расстройств эмоционального характера, поэтому лечение должно быть комплексным — медикаментозным и психотерапевтическим, причем важна индивидуальная схема лечения для каждого пациента. Но начинать процесс излечения необходимо с полного пересмотра образа жизни пациента.

Нужно наладить ритм жизни: достаточно отдыхать (сну уделять не менее 7–8 часов, ложиться до полуночи), избегать перегрузок физических и умственных. Рацион тоже придется менять: минимизировать жирную пищу, напитки, возбуждающие нервную систему, максимально витаминизировать рацион. Избегать стрессовых и травмирующих ситуаций, любых негативных внешних воздействий. Повысить физическую активность, особенно на свежем воздухе. Учиться расслабляться и «отрабатывать» эмоции.

Много методик работы над своим характером можно найти в интернете. Например, полезны будут советы специалиста по борьбе со страхами и психосоматикой Никиты Валерьевича Батурина.

Медикаментозное лечение симпатоадреналовых кризов показано прежде всего при средней и тяжелой степени течения болезни. Следующие группы препаратов могут быть назначены врачом:

  • Транквилизаторы понижают возбудимость центральной нервной системы. Лекарства этого ряда снимают симптомы, но не устраняют причин адреналовых кризов. Применяются короткий период в начале лечения.
  • Бета-адреноблокаторы способны нейтрализовать действие адреналина и таким образом купировать приступ или его предупредить.
  • Антидепрессанты назначают на длительное время (от полугода до года), но после отмены рецидив все же возможен.
  • Седативные растительные лекарства на основе шалфея, пустырника, валерианы, боярышника являются альтернативой сложных успокоительных препаратов. Курс приема длительный — 6–12 месяцев.
  • Для улучшения кровоснабжения тканей, особенно при наличии их ишемии, назначают Циннаризин, Кавинтон.
  • Ноотропные средства улучшают метаболизм нервных тканей.

Уменьшить симптомы симпатоадреналовых кризов уже в начале терапии позволяет наблюдение и лечение у психотерапевта. В ходе индивидуальных или групповых психотерапевтических сеансов лечения симпато адреналового криза необходимо достигнуть двух целей:

  1. Убедить пациента, что от адреналового криза не нужно ожидать угрозу для жизни, осложнений, что он не является признаком тяжелой внутренней болезни.
  2. Изменить сложившийся стереотип поведения пациента, его отношение к окружающим людям и миру, а также к себе самому.

В ходе работы с психотерапевтом происходит выявление психологических конфликтов, которые не нашли выхода и не осознаны пациентом. В случае рецидивов приступов эффективны повторные курсы психотерапии.

Самостоятельная работа пациента над своим характером, развитие самоконтроля, способности расслабляться приблизят желаемый результат в преодолении расстройства. Полезную информацию, конкретные советы можно найти на канале психолога Никиты Валерьевича Батурина

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

У людей, которые хотя бы единственный раз испытали на себе, что это такое, симпатоадреналовый криз оставляет тяжелейшее впечатление и мучительный страх повторения приступа. Проявление симпатоадреналовых кризов, или, как их принято называть в международной классификации болезней, панических атак, широко распространено.

В момент начала симпатоадреналового криза происходит вброс в кровь адреналина в большом количестве, происходит своего рода передозировка этим гормоном. При проявлении адреналового криза всегда отмечаются как физические, так и эмоциональные признаки. Физически наблюдается следующее:

  • резко растет давление;
  • увеличивается частота сердечных сокращений;
  • ощущается недостаток воздуха, нередко сбивается дыхание;
  • начинается внезапная головная боль;
  • тело охватывает дрожь;
  • холодеют руки и ноги;
  • растет температура тела;
  • чувствительность кожных покровов повышается, вплоть до болевых ощущений.

Со стороны эмоций проявляются:

  • панический страх, обычно связанный с ощущением неизбежной смерти;
  • необоснованные чувства ужаса и опасности;
  • недоверие к окружающим.

Продолжительность симпато-адреналового криза обычно не превышает двух часов, а может быть и очень короткой, всего несколько минут. Но даже за короткий промежуток времени организм испытывает такие колоссальные нагрузки, что человек выходит из приступа обессиленным физически и напуганным, опустошенным эмоционально.

К симптомам симпатоадреналового криза относится также обильное мочеиспускание после окончания приступа. Это объясняется напряженной работой почек под влиянием повышенного давления во время криза.

Из сопутствующих симптомов наблюдается резкий скачок артериального давления, боль за грудиной, учащенное сердцебиение.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

 Симпато адреналиновый криз известен своей внезапностью, что чаще всего происходит во второй половине дня либо в ночное время. Подобные панические приступы в значительной мере отравляют жизнь пациентам.

Диагностика

Первая помощь при приступе

Фоновые состояния, которые могут привести к нарушению регулирующей функции нервной системы, делятся на несколько групп:

  • нейрогенные (психогенные) – конфликты рабочие, семейные, социальные, острые личные травмы (смерть близких, развод, потеря работы), просмотр или чтение негативной информации;
  • эндокринные – периоды гормональной перестройки организма, беременность, патологии менструального цикла, сексуальные дисфункции, климакс;
  • неблагоприятные внешние влияния – медикаменты, алкоголь, наркотики, смена климатической зоны, интенсивное солнечное облучение.

Так как подобным воздействиям подвергаются в различной степени все люди на протяжении жизни, но не у всех возникают приступы, то есть еще и другие причины для их формирования.

Предполагают, что имеется наследственная предрасположенность и некоторые характерологические, поведенческие особенности. К ним относятся демонстративное и эгоистичное поведение, тревожный тип личности.

Вегетососудистая дистония, а особенно симпатоадреналовые кризы, рассматриваются как пограничное состояние для развития гипертонической болезни и психических нарушений.

По данным исследований в области психотерапии почти 2,5% всех людей на планете страдают от панического расстройства. И в высокоразвитых странах, например, в Америке, более 50% из числа больных проходят ежегодное лечение у психотерапевта [19]. Зачастую панические приступы сочетаются с агорафобией (страхом нахождения в общественных местах). В этом варианте, причиной возникновения агорафобии считается именно панический приступ.

  Распространение за 1 год, % Соотношение по половому признаку (женщины к мужчинам) Возраст на момент начала болезни (лет) Распространение среди ближайших родственников
Панические атаки 2,3 5:2 15-35 Высокое

Среди психотерапевтов наиболее популярны следующие теории развития панического расстройства:

  1. Биологическая теория.
  2. Когнитивная.

Она начала формироваться в 60-тых годах прошедшего века. Когда было открыто, что пациентам, страдающим этим заболеванием, помогают не сильнодействующие снотворные препараты (бензодиазепины), а лекарственные препараты, применяемые для устранения симптомов депрессивного расстройства (антидепрессанты).

Основываясь на знании того, что антидепрессанты вызывают изменение активности норэпинефрина и серотонина (медиаторов, способствующего передаче в мозге сигналов между нейронами) было сделано предположение – панические кризы могут вызываться аномальной активностью этих веществ.

Удалось доказать, что у больных наблюдается непостоянная активность этого медиатора. Был проведён эксперимент, во время которого у обезьян раздражали с помощью электричества голубоватое пятно (область головного мозга, участвующая в регуляции эмоций, содержащая большое количество нейронов, использующих норэпинефрин) [67]. При этом у них были зафиксированы реакции, очень напоминающие панику.

Был проведён и другой эксперимент, во время которого у пациента вызывали паническое состояние при помощи введения ему вещества, воздействующего на активность норэпинефрина.

Её недостатки

Однако так и не получилось определить, в чём кроется действительная причина возникновения патологии. Какая именно активность этому способствует: повышенная или пониженная либо же это другой вид нарушений, связанных с норэпинефрином. Кроме того, удалось определить, что он не единственный медиатор, принимающий участие в развитии заболевания.

Не удалось установить, почему люди подвержены этой биологической аномалии. Рассматривался вариант с генетической предрасположенностью. Но тогда, подверженность приступам должна возрастать вместе с увеличением степени родства. А результаты исследований не показывают такой чёткой тенденции [35].

Результаты лечения с помощью антидепрессантов дают улучшение в 80% случаев, у 40% пациентов наблюдается существенное улучшение либо полное выздоровление. При этом улучшение сохраняется до 4-ёх лет и более. Но, во многих ситуациях применения лишь только лекарственных препаратов недостаточно [11]. Наиболее эффективным является его одновременное сочетание с помощью квалифицированного психотерапевта.

Появилась она не очень давно и уже успела стать популярной. В её основе лежит утверждение, что подверженные рассматриваемой психологической аномалии люди, обладают высокой чувствительностью к некоторым ощущениям в своём теле (стеснённое дыхание, сильный гнев, возбуждение) и они их неправильно воспринимают, интерпретируя как признаки заболевания.

  1. Плохо развитое умение борьбы со стрессом.
  2. Нехватка социальной поддержки.
  3. Возможные проблемы психологического характера в детском возрасте (недостаток контроля, неадекватная реакция родителей на психологические проблемы ребёнка).
  4. Наследственные хронические заболевания.

В соответствии когнитивной теории, вегето-сосудистым кризам более подвержены люди с повышенным уровнем тревожной чувствительности, которая определяется с помощью проведения врачом специальных (биологических) тестов. Это специальная процедура, применяемая для вызывания у пациентов панической атаки, путём выполнения определённых требований, непосредственно под контролем психотерапевта.

Научно доказано, что для терапии панических атак когнитивная терапия значительно эффективнее медикаментозного лечения. И, хотя многие практикующие врачи пытались комбинировать эти два способа, пока ещё недостаточно изучено, является ли это более эффективным, чем применение только когнитивной терапии [68].

В неотложной помощи при симпато-адреналовом кризе чаще всего нет необходимости. Человек может побороть приступ самостоятельно, особенно если он способен взять свое состояние под контроль. Приступ требует от окружающих больного правильного реагирования. Избыточное внимание, тревога о здоровье могут зафиксировать нежелательное поведение. Важно действовать так, чтобы не усиливать тревогу и переживания человека.

Если адреналовый криз начался, нужно больного успокоить, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть сдавливающую одежду. Можно уложить в горизонтальное положение. Из успокаивающих препаратов стоит использовать Корвалол или Валидол, Каптоприл. Желательно измерить давление. При повышенном давлении можно дать лекарство, которое больной обычно использует для контроля гипертензии.

Если через 15–20 минут улучшение не наступит, пора вызывать скорую помощь. Приехавший врач сделает инъекцию Реланиума. Чтобы затормозить избыточную активность симпатоадреналовой системы, может предложить ввести Обзидан или Верапамил.

ВСД с паническими атаками очень часто развивается из бессимптомной или лёгкой степени течения. Поэтому наличие какого-либо из приведённых факторов, является поводом уделить больше внимания своему здоровью:

  1. Наличие сбоев в работе желез внутренней секреции (эндокринная система).
  2. Сотрясения, родовые травмы, нарушения деятельности центральной нервной системы.
  3. Развитие остеохондроза, возникновение опухолей и инфекционных очагов, как следствие развитие нарушений ВНС (вегетативной нервной системы).
  4. Физиологическая гормональная перестройка организма (происходит при половом созревании подростков, беременности, климактерическом периоде). Этот пункт требует обратить внимание на таблицу подверженности населения паническим расстройствам, а именно – на раздел «Возраст на момент начала болезни».

Однако, наличие фонового состояния заболевания не может являться единственной причиной для развития криза. Для этого необходимы дополнительные факторы, выполняющие роль катализатора. Такими катализаторами могут являться: умственное и физическое переутомление, стресс, перенесённое оперативное вмешательство, воздействие лекарственных препаратов, тяжёлые формы течения инфекционных болезней.

Для купирования приступа наиболее эффективна дыхательная гимнастика. Вначале необходим медленный, максимально глубокий вдох, задержка дыхания на 3-5 счетов и плавный, растянутый как можно более длинный выдох. Таких дыхательных циклов нужно провести не менее 15. Затем закрыть глаза, расслабить все мышцы и считать продолжительность обычных вдохов и выдохов, пытаясь сделать выдох в два раза длиннее вдоха.

Некоторым пациентам помогает горячий чай с мятой или ромашкой, умывание холодной водой, а также метод самоограничения тревоги. Его суть состоит в том, что на любую пришедшую мысль о плохом исходе (возможности смерти, тяжелой болезни, сумасшествия) нужно себе мысленно сказать «СТОП».

В качестве ограничителя может быть и резинка, надетая на запястье. При первых признаках тревоги следует несильно ее оттянуть и отпустить. Все эти методики лучше всего вначале отработать с психотерапевтом.

Кроме возникающих аритмий, блокад и прочих проблем, органы и их системы начинают перестраиваться в связи с новыми обстоятельствами, которые заключаются в возникновении их дистрофии и спазмов сосудов. И из-за подобных перемен нейроциркуляторная дисфункция лишь усугубляется.

После ряда клинических исследований доказано, что изначально лишь один из отделов (к примеру, симпатический) начинает функционировать с нарушениями.

В качестве ответа другой отдел (парасимпатический) также начинает повышать интенсивность собственной функции. Иногда подобная компенсация превышает допустимый уровень, что приводит к наступлению кризов.

Невзирая на все сложности преображений органов и их взаимодействия на биохимическом уровне, даже небольшой сбой, происходящей на ограниченном малом участке влечет смену состояния всего организма. Подобное приводит к следующим нарушениям:

  1. Возникновение участка, который более прочих подвержен сбоям.
  2. Регулярный повтор сбоев на пострадавшем участке.
  3. Возникновение пароксизмов (вегетативных кризов) с определенной частотой.

Распространенность

Рассеянный
склероз, среди заболеваний ЦНС, занимает
третье место, после сосудистых заболеваний
и эпилепсии. В мире насчитывается около
2 млн больных, в России – около 150 тыс.
Частота заболеваемости в разных странах
колеблется в зависимости от их
географической широты от 19 до 64 на 100
000 населения и уменьшается по направлению
с севера на юг и с запада на восток.

Чаще
всего РС встречается в Скандинавии,
Исландии, на Британских островах, России
и в странах, населенных их обитателями
или их потомками (США, Канада, Австралия
и Новая Зеландия и т. д.). Это позволяет
предположить, что викинги могли
способствовать распространению
генетической восприимчивости к болезни
в этих регионах, как и в других частях
света.

В большей степени болезнь
распространена среди лиц белого населения
Земли. Болезнь редко встречается в
Японии, Корее, Китае. Зоной высокого
риска в России являются ее северо-западные
территории. В последние 20–30 лет в связи
с миграцией населения из Европы в Сибирь
РС стал все чаще появляться в районах
Восточной Сибири и на Дальнем Востоке.

Чаще болеют молодые женщины и вообще
люди в возрасте от 18 до 30 лет. Частота
РС среди близких родственников в 15–25
раз превышает частоту этого заболевания
в общей популяции, что говорит о
наследственной предрасположенности к
болезни. В последние 40 лет, распространенность
рассеянного склероза в России увеличилась.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

Историческая
справка

Рассеянный
склероз описан и выделен в отдельную
нозологическую форму в 1868 г. французским
врачем Ж. Шарко. Шарко обратил внимание
на возникновение заболевания в молодом
возрасте, ремиттирующий характер его
течения и многоочаговость (рассеянность)
поражения головного и спинного мозга
в форме мелких островков склероза
(бляшек). Эта «триада Шарко» и по сей
день лежит в основе диагностики РС.

В
1878 г. Л. Ранвье был открыт миелин и описаны
олигодендроциты образующие миелин. С
этого времени РС называется демиелинизирующим
заболеванием. Слово “склероз” сохранилось
в названии исторически и отражает только
конечную стадию формирования фокуса
демиелинизации. Кроме фокальной
демиелинизации, также найдена диффузная
демиелинизация экстрафокальных зон и
разрежение белого вещества мозга.

В
1935 г. Т. Риверсом доказал аутоиммунный
характер патогенеза РС.

В
1942 г. Г. Петте выдвинул гипотезу, согласно
которой РС является аллергической
реакцией организма на различные
провоцирующие, в т.ч. и неспецифические
воздействия в условиях преморбидном
сенсибилизации организма. Она, как
правило, сопровождается признаками
аллергического воспаления в виде
гиперчувствительность замедленного
типа.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

Кроме
“аллергической” существует еще и
“вирусная” теория РС, при которой
пусковым механизмом рассматриваются
вирусы герпеса или кори.

В
1981 г. внедрена магнитно-резонансная
томография мозга, позволившая
диагностировать РС на ранних стадиях
и в фазе глубокой клинической ремиссии
и показавшая постоянную активность
патологического процесса, и с её помощью
разработаны критерии эффективности
проводимой терапии.

К
историческим событиям нужно отнести
созданную в 1946 году в США, по инициативе
С. Лоури организацию «Общество в поддержку
лиц, страдающих РС». Считается, что это
общество заложило, в структуре ВОЗ,
основу начала всемирному движению
развития негосударственных форм
здравоохранения.

Что происходит с человеком

В начале приступа появляются тревожные мысли или переживания, постепенно захватывающие внимание пациента. Мозг воспринимает их, как опасность, составляющую реальную угрозу для жизни, начинает усиленно вырабатывать адреналин и другие стрессовые гормоны.

Повышается уровень артериального давления, сужаются сосуды, учащается пульс и дыхание. В крови падает содержание углекислого газа, накапливается молочная кислота. Это активизирует соответствующие церебральные рецепторы, процессы торможения слабеют, ощущается тревога, страх. Поэтому второе название криза – паническая атака. Ее основные признаки:

  • отсутствие действительной опасности для здоровья или жизни,
  • внезапное начало,
  • непредсказуемое развитие,
  • лавинообразное прогрессирование симптомов,
  • длительность от 5 до 90 минут,
  • самопроизвольное затихание,
  • после приступа ощущение разбитости и общей слабости.

Суть симпато адреналинового криза заключается в том, что в кровь человека выбрасывается критическое количество адреналина, из-за чего организм испытывает передозировку им. По продолжительности симпато адреналиновый криз длится 102 часа, хотя бывали случаи, когда пациенты жаловались, что состояние панической атаки длилось гораздо дольше – до 8 часов.

В независимости от продолжительности, симпатоадреналиновый криз всегда является огромным стрессом для организма в целом. Приступзастигает человека врасплох, часто – во время сна. Панический ужас, головокружение, ощущение нехватки воздуха – все эти проявления заставляют человека думать о неминуемой смерти.

К примеру, если симпато адреналиновый криз случился в многолюдном месте, то у человека может развиться боязнь толпы. Если в момент первого симпато адреналиновогокриза пациент находился один, то существует вероятность того, что впредь он будет бояться оставаться в одиночестве.

1. Гипотеза сцепления.

Существует
ген, сцепленный с HLA-геном, т.е. HLA-ген
служит маркёром другого гена, который
вовлечён в процесс ассоциированной
болезни.

Если
определённый микроорганизм обладает
антигенностью, сходной с антигенностью
какого-либо антигена HLA, то человек с
этим HLA-антигеном будет толерантен не
только с собственному антигену, но и к
перекрестно реагирующему инфекционному
агенту.

Иммунный
ответ индуцируется гибридным антигеном,
состоящим из вируса и HLA-антигена.
Возможны сочетания лишь некоторых
детерминант гистосовместимости и
вирусных антигенов, которые и приводят
к заболеваниям с иммунным механизмом.

Характерные симптомы и признаки

Вегетативные проявления связаны с активизацией симпатического отдела и проявляются таким набором симптомов:

  • недостаточность воздуха, чувство удушья, затрудненное дыхание;
  • сильная пульсация сосудов, сердцебиение, перебои ритма, боль в сердечной области;
  • приливы жара или холода, потливость, озноб;
  • тошнота, редко рвота, неприятные ощущения в эпигастрии.

Со стороны центральной нервной системы клиническими признаками могут быть:

  • страх смерти, перерастающий в дальнейшем в тревогу за состояние здоровья и психики;
  • чувство утраты сознания (отдаленность звуков, предметов, нереальность происходящего);
  • нарастает ощущение тоски и подавленности либо, наоборот, агрессивности и злости.

Неврологическая симптоматика выражается в слабости и онемении конечностей, ослаблении зрения, затруднении речи, подергивании или чрезмерном напряжении мышц, скручивании или выворачивании ног, рук, неестественной походке.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

У одного пациента необязательно будут все симптомы, поэтому симпатоадреналовый криз считается развернутым, если имеется более 4 типичных признаков. Кризы по интенсивности могут быть полными и неполными (встречаются гораздо чаще).

Межприступный промежуток бессимптомный или присутствуют следующие проявления:

  • нарушение дыхания – затруднение, судорожные вдохи, одышка;
  • перепады артериального давления;
  • чередование запоров и поносов;
  • головная, сердечная, суставная, кишечная боль;
  • похолодание стоп и кистей, потливость, приливы жара.

Характерный симптом панических атак – избегание места, где был приступ. Больной боится выйти из дому или остаться в одиночестве, пользоваться лифтом, транспортом.

Медикаментозное воздействие

Длительное время предполагалось, что эффекты адренергиков имеют только прямое стимулирование соответствующих рецепторов. Как оказалось впоследствии, воздействие многих некатехоламиновых включений фенилэтиламина нейтрализуется, снижается после снабжения кокаином или проявления хронической десимпатизации.

Зато, при аналогичных условиях, эффект норадреналина усиливается. Подобная схема позволяет предположить, что тирамин и его аналоги оказывают также непрямое действие. При этом происходит вытеснение адреналина из симпатических образований. Это приводит к воздействию на постсинаптический рецепторный узел, чем объясняется адренергический эффект тирамина и идентичных веществ:

  1. Десимпатизационный процесс провоцирует ликвидацию симпатических ответвлений.
  2. Резерпинизация способствует истощению катехоламинового депо.
  3. Воздействие кокаина не позволяет поступить тирамину в адрегеническое окончание, вызывая блокаду препаратов с непрямым эффектом, при одновременном усилении действия адреностимуляторов.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

Ключевым фактором, который позволяет определить реакцию какого-либо органа на адреномиметические вещества, является плотность и соотношение соответствующих рецепторов (α и β). Поскольку в гладкой мышечной системе бронхов присутствуют преимущественно адренорецепторы типа «бета2», норадреналин практически не способствует сопротивлению органов дыхания, выступая мощным дилататорами.

В кожных покровах, напротив, наблюдается наличие рецепторов «альфа». В связи с этим, адреналин способствует сужению этих частей, при этом изопреналин практически нейтрален. В скелетной мышечной группе наблюдаются представители обеих категорий, следовательно, активация одной из категорий рецепторов может вызывать сужение либо расширение сосудиков.

Конечная реакция

Этот фактор зависит от прямого воздействия и от компенсаторных гомеостатических конструкций. Например, прессорная атака стимуляторов «альфа» провоцирует возбуждение баррорецепторов аортовой дуги вкупе с каротидным синусом. В итоге, увеличивается парасимпатический тонус (рефлекторно), что приводит к снижению частоты сердечных сокращений.

Подобная рефлекторная реакция играет важную роль для веществ, которые не имеют «бета» -адреностимулирующей реакции. При атеросклерозе или похожих нарушениях воздействие адреномиметических средств может усиливаться.

Для подавления симптомов приступа используют транквилизаторы, к примеру, Феназепам. Снижая возбудимость нервных клеток центральной системы, препарат оперативно помогает справиться с тревожным состоянием. Транквилизаторы можно использовать в качестве профилактики, но не следует ими злоупотреблять. Однако, это не лечение, а подавление симптоматики и негативных проявлений. Врач может назначить их в процессе обследования, когда причины болезни еще не выявлены, а справляться с подобными приступами необходимо быстро.

Следующими лекарственными помощниками в борьбе за нейтрализацию приступов является бета-адреноблокаторы. Это может быть Атенолол или Анаприлин. Для более длительного применения подходят антидепрессанты, курс лечения которыми должен составлять не менее полугода, в некоторых случаях все 12 месяцев. По окончанию их приема есть риск рецидива криза, потому продолжать поддерживать спокойствие помогут фитопрепараты седативного действия на основе валерианы, пустырника, шалфея.

Подбором препаратов или лекарственных комплексов должен заниматься квалифицированный врач, который знает об особенностях вашего организма, степени тяжести криза и возможных последствиях для внутренних органов.

4. Рецепторная теория.

Антиген
HLA определённых клеток является
непосредственным рецептором для
некоторых вирусов.

Кроме
того генетическая предрасположенность
при РС реализуется и через гены, кодирующие
тип ацетилирования, полиморфизм
пропердинового фактора и тяжёлые цепи
иммуноглобулинов.

Возникновение
рассеянного склероза связано с
индивидуальным сочетанием эндогенных
и экзогенных факторов риска.

К
эндогенным факторам прежде всего относят
комплекс локусов генов HLA II класса.

Среди
внешних факторов могут иметь значение:
зона проживания в детском возрасте,
особенности питания, частота вирусных
и бактериальных инфекций, но ни один
взятый изолированно фактор не может
иметь значение в возникновении рассеянного
склероза и только определенное сочетание
ряда факторов приводит к развитию
болезни.

В организме таких людей, имеющих
генетическую несостоятельность
регуляторных систем иммунитета,
происходит активация иммунной системы
одним из неспецифических провоцирующих
факторов (вирусной инфекцией, травмой,
стрессовой ситуацией и т.д.). При этом
антиген–стимулированные макрофаги и
активированные Т–хелперы фиксируются
на клетках эндотелия гематоэнцефалического
барьера.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

У больных рассеянным склерозом,
проницаемость ГЭБ увеличена и происходит
миграция NK-лимфоцитов
и активированных Т–лимфоцитов в
паренхиму мозга, повышение уровня
провоспалительных цитокинов, активируются
В–лимфоциты, которые начинают
синтезировать противомиелиновые
антитела, и таким образом формируется
очаг иммунного воспаления с последующей
его демиелинизацией.

Макроскопически
в паренхиме головного и спинного мозга
рассеяны разных размеров образования
(бляшки) серого (старые) или розовато
(свежие) цвета. Вокруг «свежих» бляшек
имеется инфильтрация и зона отёка,
определяется гиперплазия дендроглии,
жировое перерождение миелина, вторичная
сосудистая инфильтрация, лимфоидные и
макрофагальные скопления и спазм
капилляров.

Чаще
вceгo заболевание начинается в возрасте
20-40 лет, редко после 50 лет. С увеличением
широты увеличивается и распространенность
заболевания: в районе экватора она
составляет 1:100 000 человек, а в северном
полушарии доходит до 80:100 000 населения.

Женщины
заболевают на много чаще мужчин, у 50%
пациентов с невритом зрительного нерва
впоследствии развивается рассеянный
склероз.

Течение
заболевания характеризуется обострениями
и ремиссиями: непрерывно возвратное
течение (чередование эпизодов ухудшения
и улучшения), вторично прогрессирующее
(постепенное ухудшение, на которое
накладываются рецидивы заболевания),
первично прогрессирующее (постепенное
ухудшение с самого начала заболевания).

Классификация кризов в зависимости от степени тяжести

Основная классификация:

  1. Легкая степень симпато адреналинового криза обусловлена незначительной симптоматикой, с которой пациент успешно справляется самостоятельно;
  2. Средняя степень симпатико адреналинового криза носит более интенсивный характер, сам пациент уже не в состоянии справиться с симптомами. Продолжительность в пределах одного часа;
  3. Тяжелая степень симпато адреналинового криза подразумевает обязательное медицинское вмешательство, потому что такие симптомы, как сильно завышенное артериальное давление и непрерывная тахикардия требуют специализированной помощи.

Структура САС

От
быстрого «демиелинизирующего» симптома
Бабинского без снижения силы в ногах и
утраты поверхностных брюшных и подошвенных
рефлексов до спастической нижней
параплегии с верхним центральным
парапарезом и псевдобульбарными
расстройствами иногда с симптомами
насильственного смеха и плача.

В
раннем (10-15 лет) и молодом возрасте (до
32-35 лет) заболевание чаще всего ( в 31,9 –
52,2% ) начинается с нарушения чувствительности,
хотя и «поздний РС» ( после 40 лет) тоже
начинается с ощущений «ватных» ног. Под
чувствительными расстройствами
понимается широкий диапазон проявлений
от жалоб на онемение щеки, голени, пальцев
ног или объективного снижения вибрационного
чувства от лодыжек до реберных дуг,
выявляемого с помощью камертона, до
пароксизмальной тригеминальной
невралгии, проприоцептивной атаксии,
хронической дизестезии конечностей,
ночного крампи синдрома Экбойма и
мышечно-скелетных болей.

Симпатико-адреналовая система включает в себя три основных узла:

  1. Симпатический нервный блок.
  2. Адреналовую группу.
  3. Мозговое наполнение надпочечников.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

Рассмотрим ждую из структур.

В этой части системы вырабатываются катехоламины, выброс которых из клеток происходит сразу же, при возникновении «стрессовой» или нестандартной ситуации (несвойственной обычному поведению организма). Проще говоря – это участок «моментальной реакции».

Данное звено связывает внутренние и наружные органы (от кожного покрова до сердечной мышцы). СНС включает в себя нервные ответвления, связываемые между собой при помощи специального гормона (норадреналина). Следовательно, поступление катехоламинов дополнительно стимулирует СНС.

Главное предназначение рассматриваемого звена – объединение различных резервов организма на нивелирование неблагоприятного воздействующего фактора. Активная реакция симпатической нервной системы влияет на образование окислительных и восстановительных реакций, разрушение гликогенов и ликвидацию жиров.

При критических нагрузках физического плана СНС вырабатывает энергетический потенциал, требуемый для сокращения групп или отдельных мышц, способствуя их восстановлению и работоспособности, даже при максимальной утомляемости. Именно этот отдел отвечает за выведение молочной кислоты из печени, что позитивно влияет на активность организма и восстановление его энергии.Кроме позитивного воздействия на восстановление энергии, СНС корректирует ресурсы среди разных органов.

Например, в случае необходимости выполняется передислокация кровяного потока между условной «рубашкой» и «центром» тела. В результате, сосуды мозга, печении, почек и сердца расширяются, что способствует притоку крови к особо важным элементам организма, посредством отбора ее от значимых органов. Производится, своего рода, пожертвование функционированием определенных частей, для сохранения жизни. Данная приспособленность обусловлена адаптацией механизмов, выработанной в результате процессов эволюции.

Эта структура симпатоадреналовой системы вырабатывает адреналин (уникальное для организма вещество). Оно классифицируется, как гормон и катехоламин. Создается адреналин преимущественно в надпочечниках и ЦНС. Вещество мобилизует энергетические резервы организма и стабилизирует мембранные участки клеток.

Под воздействием этого гормона увеличивается энергетический потенциал мембран клетки с синхронным увеличением проникновения глюкозы. Силовые блоки (митохондрии) устраняют энергетические субстраты в максимально возможном количестве с дополнительным выбросом энергии.

Идентично с указанными процессами минимизируется впитывания мембран для токсических внедрений. Элементы приобретают устойчивость к воздействию электромагнитной направленности, ядам, радиации. Адреналин активно влияет на быструю трансформацию (структурно и физиологически) клеточных мембран, увеличивая жизнеспособность этих элементов. Отмечено, что мозговая субстанция надпочечников способна подавлять активацию злокачественных образований в ткани.

3. Поражение ствола мозга

От
легких признаков двоения и дрожания
предметов перед глазами, мелкоразмашистого
монокулярного горизонтального нистагма
при отведении глаз в сторону, до
спонтанного ротаторного нистагма при
взгляде прямо, выраженной дизартрии и
поперхивании при еде, а в далеко зашедших
случаях – до невозможности глотать и
говорить.

Поражение
боковых и задних столбов в начале
заболевания проявляется комплексом
флексорных и экстензорных стопных и
кистевых патологических рефлексов,
феноменом «складного ножа» и неустойчивостью
в позе Ромберга. В дальнейшем развивается
сильная спастика мышц, спинальные
автоматизмы, появляются постоянные
клонусы стоп и коленных чашечек,
сгибательные контрактуры в коленных
суставах с приведением ног к животу.

По
мере захвата поперечника мозга усиливаются
амиотрофии, а при вовлечении в процесс
вегетативных волокон и центров появляются
трофические расстройства в виде пролежней
и язв. Постоянным сопровождением
спинального синдрома являются тазовые
расстройства от легких императивных
позывов к мочеиспусканию, запоров и
задержек мочи до необходимости
катетеризации мочевого пузыря и
специальных приемов эвакуации кала. В
финальных стадиях развивается недержание
мочи и кала.

Чаще
наблюдаются при ягодичном и ножном
предлежании, когда приходится проводить
сильную тракцию плода, которая может
привести к растяжению или разрыву
спинного мозга, его оболочек или к отрыву
корешков.

В
тяжелых случаях развивается клиника
спинального шока – адинамия, выраженная
мышечная гипотония, разгибательное
поражение конечностей и затрудненное
дыхание.

Лечение:
Проводят комплексные реанимационные
мероприятия, включающие оксигенотерапию,
кровоостанавливающие средства,
дегидратационную терапию и т.д.

Дети
подлежать длительному наблюдению у
невролога и педиатра.

Клиническая картина

Это состояние начинается внезапно, характерное время — вторая половина дня или ночь. Сопровождают приступ резкие колебания артериального давления и панический, неконтролируемый страх внезапной смерти.

Заканчивается симпато-адреналовый криз тоже внезапно, полностью лишая человека сил на несколько часов.

Характер проявления

У людей, которые хотя бы единственный раз испытали на себе, что это такое, симпатоадреналовый криз оставляет тяжелейшее впечатление и мучительный страх повторения приступа.

Проявление симпатоадреналовых кризов, или, как их принято называть в международной классификации болезней, панических атак, широко распространено.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

Их диагностирование и терапия могут быть длительными и сложными, но комплексом медикаментозных и психотерапевтических мер можно добиться положительных результатов.

4. Поражение мозжечка

От
эпизодического головокружения, неровности
почерка, одностороннего интенционного
тремора в конце выполнения пальце-носовой
пробы и малозаметной для окружающих
шаткости при ходьбе до грубой статической
и динамической атаксии с выраженной
гиперметрией, делающих затруднительным
или невозможным целенаправленные
движения. Скандирование речи и грубый
аксиальный тремор резко ограничивают
речевое общение с окружающими и
самостоятельный прием пищи.

Триада
Шарко (нистагм, скандирование, интенционное
дрожание) в настоящее время растворилась
в разнообразной клинической картине
заболевания, а дебют и прогрессирование
мозжечкового синдрома всегда требуют
проведения дифференциального диагноза
с первичными церебеллярными атрофиями.

Психотерапия при лечении

Интерферон
бета–1b (Бетаферон) по 8 млн ME п/к через
сутки. Курс лечения 1-2 года, после чего
следует оценить его эффективность.

А.
Гормоны
– АКТГ, Преднизолон, Метилпреднизолон,
Метипредмедрол, Метилпреднизолона
сукцинат Na, Дексаметазон, Кортизол
(Препараты вводят по схеме);

Б.
Сосудорасширяющие средства
– Трентал, Кислота никотиновая;

В.
НПВС
– Индометацин, Плаквенил;

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

Г.
Модуляторов цитокиновых реакций
– Бетасерон, Амиксин;

Д.
Антиоксиданты
– Галаскорбин, Токоферол, Кислота
альфа–липоевая, Пикнодженол;

Е.
Антигипоксанты
– Олифен, Верапамил;

Ё.
Цитостатики
– Азотиаприн, Кладрибин, Метотрексат,
Циклофосфамид;

Ж.
Антиагреганты
– Курантил, Трентал, Пентоксифиллин;

З.
Ингибиторов протеолитических ферментов

Трасилол, Контрикал, Гордокс;

И.
Для уменьшения демиелинизации
– Копаксон, Милорал, витамины группы В
и насыщение организма микроэлементами
(железо, молибден);

И.
Препараты улучшающие метаболизм мозговой
ткани
– Кортексин, Ноотропил, Церебролизин,
Глиатилин, Лецитин.

Прогноз и реабилитация

Прогноз
при РС – неблагоприятный. Продолжительность
течения колеблется в широких пределах.
Как правило, смерть наступает от
присоединившихся заболеваний (сепсис,
пролежни, уросепсис и т.д.).

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

Не
только нужно уделять внимание
восстановлению утраченной функции, но
и несмотря на прогрессирование болезни,
необходимо заботиться о сохранении или
предупреждении утраты функции. С самого
начала нужно постоянно помнить о
первичных, вторичных и третичных
симптомах, которые являются особенно
беспокоящими и должны быть изучены при
прогрессирующем РС.

1.
Первичные симптомы появляются вследствие
фактической утраты миелина в пределах
нервной системы и включают проблемы
спастичности, слабости, усталости,
тремора, хождения, зрения, познавательной
способности, мочевого пузыря, кишечника
и боли.

2.
Вторичные симптомы следуют из
недостаточного успеха в управлении
первичными симптомами. Они включают:
инфекции мочевого тракта, атрофию мышц,
остеопороз, пролежни.

3.
Третичные симптомы следующие: социальные,
профессиональные, супружеские и другие
проблемы которые характерны для
хронической болезни.

Лечение
обострений

Нарастание
неврологических нарушений при рассеянном
склерозе может быть связано с появлением
новых очагов демиелинизации или реже
с присоединившейся инфекцией,
электролитными нарушениями, лихорадкой,
лекарственной интоксикацией или
конверсионной реакцией. В сомнительных
случаях наличие острой демиелинизации
подтверждается лимфоцитозом в СМЖ.

Метилпреднизолон
применяется все шире, вытесняя традиционно
применяемые Кортикотропин и Преднизон.
Контролируемые исследования показывают,
что Метилпреднизолон при обострениях
рассеянного склероза эффективнее, чем
Кортикотропин в/в или Преднизон внутрь.
Улучшение наблюдается более чем у 85%
больных с ремиттирующим течением
рассеянного склероза и примерно у 50%
больных с прогредиентным течением.

Следует
регулярно определять концентрацию
электролитов в сыворотке и при
необходимости возмещать потери калия.
При задержке жидкости и артериальной
гипертонии используют диуретики.

Для
профилактики повреждения желудка и
желудочного кровотечения применяют
антациды или Циметидин.

Раздражительность,
тревожность, нарушение сна обычно
уменьшаются при приеме Хлордиазепоксида
(20–75 мг/сут) или Флуразепама (15–30 мг на
ночь). Возможны также депрессия, психоз
или эйфория, особенно при распространенном
поражении мозга.

При
психозе необходима консультация
психиатра. Обычно назначают нейролептики
(Галоперидол, 10–40 мг/сут, или Хлорпромазин,
100–1000 мг/сут), а дозу Метилпреднизолона
уменьшают. У некоторых больных с
повышенной чувствительностью к
кортикостероидам возникновение
психотических расстройств вынуждает
отменить эти препараты. В этом случае
возможно применение иммунодепрессантов
(Циклофосфамид).

Иногда
возникают инфекционные осложнения и
сепсис, требующие антибактериальной
терапии. Если выявляется положительная
туберкулиновая проба, то одновременно
с кортикостероидами назначают
противотуберкулезную терапию.

Симпато-адреналовый криз: симптомы лечение

Остеопороз
и компрессионные переломы позвонков
при коротких курсах кортикостероидной
терапии обычно не возникают.

Кортикостероиды
для приема внутрь также уменьшают
продолжительность обострений. Преднизон
применяют при более легких обострениях,
когда нет необходимости в госпитализации.
У больных с невритом зрительного нерва,
терапия Метилпреднизолоном в/в с
последующим переходом на Преднизон
внутрь, более эффективна, чем только
Преднизон.

Доза
выбирается достаточно произвольно.

Одновременно
назначают антациды или Циметидин.
Необходимости в препаратах калия или
диуретинах, как правило, не возникает.

Натализум
в/в был недавно применен и одобрен в
случаях непрерывно рецидивирующих форм
заболевания.

Мышечная
слабость.

ЛФК
эффективна, если мышечная слабость
обусловлена недостаточной двигательной
активностью, но не очагом демиелинизации.
Этот метод способствует сохранению
объема движений в суставах, улучшает
координацию при ходьбе и общее
самочувствие, повышает уверенность в
своих силах.

Мышечная
спастичность

ЛФК
малоэффективна.

Баклофен
– высокоэффективен при болезненных
сгибательных и разгибательных спазмах,
но несколько слабее влияет на тоническую
спастичность и гиперрефлексию. Основной
побочный эффект – сонливость, которая
обычно со временем уменьшается. Лечение
обычно начинают с 5–10 мг 3 раза в сутки,
затем дозу можно постепенно увеличить
до 20 мг в сутки.

Диазепам
иногда уменьшает спастичность,
по–видимому, за счет центрального
действия.

Дантролен
применяют при неэффективности Диазепама
и Баклофена. Лечение начинают с 25 мг/сут,
затем дозу постепенно (в течение
нескольких недель) увеличивают до
максимальной – 400 мг/сут. Дантролен
может вызвать гепатит, поэтому он
противопоказан при заболеваниях печени,
а во время лечения регулярно определяют
биохимические показатели функции
печени.

Интратекальное
введение фенола, перерезку передних
корешков (передняя ризотомии) и блокаду
периферических нервов производят только
в тех случаях, когда медикаментозная
терапия неэффективна, а спастичность
и сгибательные спазмы существенно
ухудшают состояние. Поскольку снижение
спастичности с помощью этих методов
сопровождается углублением пареза, их
применяют у больных со стойкой параплегией
без надежды на восстановление.

Вегетативная дисфункция

Интратекальное
введение 5–20% раствора фенола в глицерине
используют для уменьшения спастичности.
Процедура легко выполняется без общей
анестезии. Обычно в раствор фенола
добавляют рентгеноконтрастное вещество
и проводят введение под рентгенологическим
контролем. Спастичность уменьшается
за счет формирования вялого пареза,
который сохраняется 3– 12 мес. Обычно
развиваются нарушения чувствительности,
способствующие появлению пролежней.
Часто возникают нарушения функций
тазовых органов.

При
нормальной функции тазовых органов
предпочтительнее передняя ризотомия,
которая вызывает необратимые парезы,
но не приводит к утрате чувствительности
и задержке мочи. Функции тазовых органов
обычно не страдают и при феноловой
блокаде периферических нервов.

Интенционный
тремор или атаксия, обусловленные
поражением мозжечка, наблюдаются
примерно у 70% больных.

Уменьшить
легкий тремор или атаксию можно с помощью
ношения отягощений на конечностях.

При
мозжечковом треморе изредка применяют
таламотомию.

Изредка
бывают эффективны Пропранолол, Диазепам,
Примидон, Клоназепам.

Особенно
плохо поддается лечению тремор головы
и туловища.

Боль.

При
рассеянном склерозе часто наблюдаются
стреляющие или режущие боли в области

таза,
в плечах и лице. Примерно у 3% больных
бывают лицевые боли по типу невралгии
тройничного нерва. Большинство случаев
двусторонней невралгии тройничного
нерва обусловлено рассеянным склерозом.
Невралгии любой локализации часто
уменьшаются под действием Карбамазепина.
При неэффективности медикаментозной
терапии проводят хирургическое лечение.

При
рассеянном склерозе часто нарушается
функция тазовых органов. При задержке
или недержании мочи прежде всего
исключают поддающиеся лечению заболевания
мочевых путей.

Лечение
нарушений мочеиспускания зависит от
результатов исследований. Дисфункция
мочевого пузыря при рассеянном склерозе
часто имеет сложный характер. Примерно
у 30% больных имеется недержание мочи, у
20% – задержка мочи, а у 50% эти расстройства
сочетаются.

Если
недержание мочи обусловлено
неконтролируемыми сокращениями
детрузора, то применяют Пропантелин.
Однако иногда он вызывает задержку
мочи, что заставляет прибегать к
периодической катетеризации мочевого
пузыря.

При
недержании мочи, вызванном одновременно
непроизвольными сокращениями детрузора
и недостаточностью сфинктера мочевого
пузыря, показан постоянный или кондомный
катетер либо оперативное отведение
мочи.

Задержка
мочи может быть обусловлена обструкцией
мочевых путей, требующей хирургического
лечения. При спазме шейки мочевого
пузыря эффективны альфа–адреноблокаторы
(Феноксибензамин). При слабости детрузора
применяют Бетанехол. Опорожнение
мочевого пузыря иногда удается улучшить
с помощью надавливания на живот или
настуживания. В остальных случаях
требуется постоянная или периодическая
катетеризация либо оперативное отведение
мочи.

При
импотенции используют фаллопластику.

Психические
расстройства.

При
рассеянном склерозе возможны депрессия,
эйфория, эмоциональная лабильность и
психоз.

Реактивную
депрессию, возникающую после установления
диагноза рассеянного склероза, часто
облегчает психотерапия.

При
депрессии, обусловленной нарастанием
инвалидизации, важны активный режим и
ЛФК.

Депрессия,
обусловленная органическим поражением
головного мозга, обычно плохо поддается
лечению, однако иногда ее удается
уменьшить с помощью антидепрессантов.

Эйфория
чаще возникает на поздних стадиях
рассеянного склероза при распространенной
демиелинизации в головном мозге и
сочетается с выраженным снижением
интеллекта.

Психоз
встречается сравнительно редко и обычно
бывает вызван большими дозами
кортикостероидов. Как правило, эффективны
нейролептики: Галоперидол, Хлорпромазин.

Большинство
больных жалуются на утомляемость. Ее
иногда удается уменьшить с помощью
Амантадина. При неэффективности применяют
Пемолин.

Неблагоприятный
эффект часто оказывает высокая
температура. При жаркой погоде или
лихорадочных заболеваниях неврологические
симптомы могут нарастать. Поэтому
следует активно лечить инфекционные
заболевания, а при жаркой погоде
пользоваться кондиционером.

6. Центральный понтинный миелинолиз.

Этиология
и патофизиология

Демиелинизирующее
заболевание, поражающее прежде всего
мост, возникающее у пациентов с иммунным
дефицитом, нарушениями питания или
электролитным дисбалансом.

Выявляется
у алкоголиков и пациентов с распространенными
формами

рака.
Регистрируется при витаминной
недостаточности, особенно при дефиците
В1.

Может
развиваться также как следствие чрезмерно
активной коррекции гипонатриемии.
Полагают, что патогенез заболевания
связан с осмотическими изменениями,
приводящим к разрушению миелина.

Чаще
вceгo обнаруживаются ромбовидные очаги
поражения в мосту, но они мoгyт иметь и
другую локализацию.

Происходит
разрушение миелиновой оболочки, при
этом аксоны не затрагиваются.

Заболевание
возникает спорадически, прогноз
неблагоприятный, но при качественном
лечении пациенты достаточно долго
сохраняют жизнеспособность.

Диагностика

  • Т2-взвешенное
    МРИ и режим инверсия-восстановление с
    подавлением сигнала свободной воды
    (FLAIR) выявляют крупные четырехугольные
    очаги поражения в средних отделах
    моста; возможны очаги другой локализации.

  • Замедленные
    слуховые вызванные потенциалы.

  • В
    ЦСЖ изменения не выявляются.

Лечение

Коррекцию
гипонатриемии следует проводить со
скоростью не более

10
мэкв/л в сутки.

Витаминотерапия
витамины В1 и В12.

Симптоматическая
терапия, включая интубацию и ИВЛ по
показаниям.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector