Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Клинические симптомы гепатита

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается  при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному.

Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.

Острая энцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов, особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов. Богатая белками пища или длительные запоры могут способствовать развитию комы, а угнетение функции печеночных клеток вызвано анемией и снижением печеночного кровотока.

Пациенты с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции, поскольку из-за кровопотери, анестезии и шока происходит усугубление нарушений функции печени. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией.

Во время болезни собака теряет интерес к еде.

Печеночная энцефалопатия у собак случается в том случае, когда утеряно более 70% функции этого органа. У псов отклонение от нормы диагностируется редко, потому что функциональные возможности печени довольно велики. Последствия этого заболевания очень опасные. Болезнь может привести к отеку и даже к грыже мозга.

В ветеринарной практике врачам иногда приходится ставить псам неутешительный диагноз – печеночная энцефалопатия. Нередко хозяева домашних питомцев даже не подозревают о том, что причина плохого самочувствия – болезнь печени.

Собаки имеют предрасположенность к большому количеству различных болезней, которые нужно долго лечить. Печень обладает способностью восстанавливаться. Продолжительность жизни вашего пса во многом зависит от состояния его печени.

У здорового питомца печень — это своеобразный фильтр, задача которого – нейтрализовать ядовитые элементы биологического происхождения, которые образовываются в просвете кишечника, а потом попадают в кровь. При заболевании этого внутреннего органа, нейротоксины, находящиеся в крови, попадают в структуры нервной системы и поражают кору мозга. Печеночная кома или портокавальный шунт – это синонимы одной и той же болезни псов.

Болезнь может носить эпизодический или прогрессирующий характер. Различные заболевания печени у собак очень коварны. Это связано с тем, что недомогание, в большинстве случаев, проявляется только на поздних стадиях, когда терапия может оказаться малоэффективной.

  • вялость;
  • потеря аппетита;
  • потеря веса;
  • рвота;
  • увеличение мочеиспускания и жажды (полидипсия/полиурия);
  • желтушное окрашивание десен и других слизистых оболочек;
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит)
    ;
  • неврологические симптомы из-за увеличения концентрации аммиака в крови (печеночная энцефалопатия).
  • Депрессия, унылое состояние;
  • Поедание несъедобных предметов, своих и чужих экскрементов;
  • Повышенное чувство жажды и частое мочеиспускание;
  • Повторяющаяся рвота;
  • Непрекращающийся понос ;
  • Полный отказ от пищи, очень плохой аппетит;
    инфекционный гепатит (болезнь Боткина); хронический гепатит с исходом в цирроз печени; альвеококкоз; опухоли печени; хронический панкреатит с обтурацией общего желчного протока; нарушения гемодинамики при окклюзии печёночных вен; заболевания, сопровождающиеся развитием внепеченочного холестаза (желчнокаменная болезнь и др.); отравления гепатотропными веществами (фосфор, свинец и пр.), грибами; непереносимость лекарственных препаратов (аминазина, противодиабетических средств и др.); воздействие на организм экстремальных факторов (раны, ожоги, оперативные вмешательства и др.).
  • Частичная потеря зрения (зрачки при этом будут хорошо реагировать на свет);
  • Упадок сил;
  • Обильное слюноотделение;
  • Наблюдается дефицит активного сознания. Иногда собака может впасть в кому;
  • Тяжелая форма эпилепсии.

Классификация патологий и причины

  • Врожденное изменение кровообращения – это единственный внепочечный сосуд или один крупный внутрипочечный.
  • Портосистемный шунт приобретенного типа – такое встречается при болезнях, в результате которых развивается портальная гипертензия.
  • Острая печеночная недостаточность — причина инфекционные заболевания, наличие токсических веществ, в случае бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Проблемы с печенью возникают вследствие ряда факторов, которые действуют на организм как изнутри, так и извне, например внутренние поражения. Основные причины:

  • нарушение оттока жёлчи;
  • снижение защитных свойств;
  • онкологические болезни;
  • глистная инвазия;
  • ядовитые и токсические вещества;
  • патогенные грибы;
  • вирусы;
  • некачественная испорченная пища;
  • инфекционные патологии.

Испорченная пища — одна из причин проблем с печенью.

Стоит отметить, что значительный вред органу приносят: сальмонеллез, колибактериоз, панлейкопения. Для точной постановки диагноза нередко приходится прибегать к проведению биопсии.

  • Терапия проводится комплексно, с применением гипериммунных сывороток, микро и макроклизм.
  • Назначают отвары лекарственных растений: череды, ромашки, шалфея, тысячелистника, зверобоя.
  • Дезинфицирующие средства в виде перманганата калия, фурацилина, фуразолидона, гидрокарбоната калия, борной кислоты.
  • с физиологическим раствором или глюкозой.
  • Используют антибактериальную терапию: кефзол, клафоран, карицеф, фортум, пенициллин, ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс.
  • Антигистаминные препараты: фенкарол, тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен.
  • Поддерживают симптоматическим лечением, витаминотерапией.

Лептоспироз

Лептоспироз характеризуется прогрессирующей диареей.

Нарастающие симптомы выражаются в сниженной активности – собака старается как можно меньше двигаться, больше лежит, неохотно отзывается. Далее отказывается от пищи, с затруднением дышит. Проявляются признаки поражения пищеварительной системы: , тошнота, кровавая рвота. Зловонный запах из пасти, слизистые зева желтушные, нос покрывается пятнами. Моча темнеет до бурого цвета.

  • Врожденное изменение кровообращения – это единственный внепочечный сосуд или один крупный внутрипочечный.
  • Портосистемный шунт приобретенного типа – такое встречается при болезнях, в результате которых развивается портальная гипертензия.
  • Острая печеночная недостаточность – причина инфекционные заболевания, наличие токсических веществ, в случае бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Причины гепатита у кошек:

  • Инфекции. Инфекционный гепатит у кошек развивается как осложнение вирусных, грибковых и бактериальных инфекций (лептоспироз, панлейкопения, токсоплазмоз и хронические вирусные инфекции). Вирусного гепатита как самостоятельного заболевания у кошек не существует, в отличие от инфекционного аденовирусного гепатита собак
    .
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Токсины. Токсический гепатит у кошек может возникать как следствие острого отравления ядами, химикатами, некачественным кормом (например, при несоблюдении условий хранения и обсемененности корма грибкофой флорой), лекарственными препаратами и т.п. Все токсические вещества, попадающие в организм животного, с кровотоком проходят через печень, клетки которой очищают кровь от вредных составляющих.
  • Заболевания, сопровождающиеся аномальным накоплением меди в печени.
  • Вследствие действия некоторых лекарственных препаратов.

Рассмотрим причины печеночной энцефалопатии у питомцев:

  • аномалии в порто системном кровообращении, которые являются врождёнными;
  • шунт, который развился из-за болезней и развилась портальная гипертензия: фиброз, с циррозом, артериовенозные фистулы;
  • из-за инфекций, с токсинами, лекарствами развилась печеночная недостаточность в острой форме;
  • у кошек – печеночный липидоз.

У некоторых пород на генетическом уровне есть предрасположенность к заболеванию. Среди них: ирландский волкодав, с йоркширским терьером и мальтезе. Если заболевание врождённое, первые симптомы хозяин может заметить у животного в детском и подростковом возрасте. При приобретённом болезнь у кошки или собаки развивается как в молодости, так и в старости.

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Если пёс или кот молодой, то хозяин заметит, что питомец болен. При печеночной энцефалопатии у любимца проявляются такие симптомы:

  • рвота;
  • отстаёт в росте;
  • вялый;
  • анорексия;
  • голову держит опущенной;
  • дезориентация;
  • асцит;
  • брожение;
  • судороги;
  • кома.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Чтобы ветврач точно поставил диагноз, нужно сдать кровь и получить её биохимический, с клиническим анализом. Ещё для уточнения диагноза требуется моча кота или пса. Проводят и визуальную диагностику, делая УЗИ, с рентгеном, ангиографией.

В лаборатории выяснят сколько в крови желчных кислот и какая концентрация аммиака? Если после еды у питомца слишком много сывороточных желчных кислот, то у него или порто системное шунтирование либо цирроз. Кроме этого, определяют уровень гемоглобина, с билирубином и уробилиногеном.

УЗИ покажет, есть ли внутрипеченочный шунт, в каком состоянии желчный пузырь, с печенью. Когда причина нарушений в неправильном порто системном кровообращении врождённая, то печеночную энцефалопатию у питомцев лечат оперативным вмешательством.

Если патология приобретенная, то проводят терапию, которая улучшает состояние любимца. В неё входят:

  1. Диета низкобелковая.
  2. Лактулоза, снижающая всасывание, с образованием аммиака. Это ускоряет акт дефекации.
  3. Клизмы для очищения организма.
  4. Антибиотики, которые подавляют микрофлору в кишечнике.

Хозяин должен внимательно следить за состоянием, болеющей кошки или собаки. Питомцу резко может стать хуже, возникнуть какое-то обострение и потребуется срочная помощь ветврача. Тогда нужно отвезти любимца в ветклинику и проконсультироваться с ветеринаром. Он назначит УЗИ, лечение.

Купить дешевые лекарства от гепатита С

Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Phoenix Pharma . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Диета, то есть определенный режим питания, требуется не только человеку, но и друзьям нашим четвероногим. Ведь от питания зависит здоровье собаки, ее внешний вид и самочувствие. Существует множество рационов, предназначенных для избавления от лишнего веса, нормализации состояния, улучшения некоторых показателей животного. Главное – правильная диета для собаки и соблюдение ряда правил при переходе на новый рацион.

1. Аммиак:

  • Увеличение триптофанового и глютаминового уровней в головном мозге
  • Отек мозга
  • Уменьшение доступности АТФ
  • Увеличение возбудимости
  • Увеличение гликолиза
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге
  • Диверсия Цикла Кребса для обезвреживания аммиака
  • Снижение доступности АТФ

3. Глютамин:

  • Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

4. Глютамин:

  • Снижение синтеза допа нейротрансмиттеров
  • Изменение нейрорецепторов
  • Увеличение производства ложных нейромедиаторов
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге
  • Разобщение окислительного фосфорилирования
  • Ухудшение утилизации кислорода
  • Вытеснение триптофана из альбумина, увеличение свободного триптофана
  • Ухудшает норэпинефриновую активность
  • Ухудшает норэпинефриновую активность
  • Синергичный с аммиаком и короткими цепями жирных кислот
  • Снижение обезвреживания аммиака в цикле мочевины в головном мозге
  • ЖКТ отклонения (печеночное зловоние (аромат дыхания в ПЭ)
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы

8. Триптофан:

  • Непосредственно нейротоксический
  • Увеличение серотонина
  • Нейроингибировние
  • Синергичен с другими токсинами
  • Уменьшает клеточные ферменты
  • Нейротоксический и гепатотоксический
  • Мембрано разрушающий эффект после клеточной проходимости мембраны
  • ГЭБ более проницаемый для других гепатоэнцефалопатических токсинов
  • Снижение клеточного метаболизма из-за цитотоксичности

11. ГАМК:

  • Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран
  • Увеличение проницаемости ГЭБ для ГАМК
  • Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено. Возможно повышение глутамина.

Камень в мочевом пузыре у йоркширского терьера с портокавальным врожденным шунтом.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Присутствие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели: билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

    острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A); острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус); поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами; абсцессе печени; гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите); отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком; отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами; передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов; нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся); синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции; синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине; болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени; тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень; множестве метастазов в печень; тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза; поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

    алкогольная болезнь печени; желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях; аутоиммунный гепатит; хронический вирусный гепатит; энцефалопатия при циррозе; поражение печени гельминтами; опухоли печеночной ткани; туберкулез печени; хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени; галактоземия; гликогеноз; операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами; длительный прием некоторых лекарств.

печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь; портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени; смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Печеночная энцефалопатия у кошек и собак (этиология и патогенез)

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Осложнения гепатитов

  • Печеночный липидоз.
    Кошки плохо переносят периоды отсутствия приема пищи (анорексии). В это время их печень часто начинает откладывать жир, что и приводит к липидозу, функциональная ткань печени при этом необратимо замещается на жировую. В группе риска находятся кошки с отсутствием аппетита по причине холангиогепатита.
  • Печеночная энцефалопатия.
    Из-за увеличения уровня аммиака и других нежелательных компонентов крови происходит поражение головного мозга.
  • Портальная гипертензия
    и образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит)
    .
  • Иногда хронический холангиогепатит прогрессирует до рака. У людей доказана связь между хронической стимуляцией лимфоцитов и возникновением злокачественной лимфомы. Поэтому, вероятно и хронический лимфоцитарный холангиогепатит у кошек может провоцировать лимфому и злокачественные аномалии лимфоцитов.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации .

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

Печень – один из наиболее важных органов в организме любого живого существа. Печёночные патологии всегда связаны с большим риском для здоровья.

Печень имеет свойство восстанавливаться.

Даже при поражении в восемьдесят процентов печень в большинстве случаев восстанавливается. Однако есть и обратная сторона медали. Именно благодаря тому, что печень быстро регенерирует, многие заболевания остаются незамеченными и поведение животных практически не меняется. Все время питомец хорошо себя чувствует, и болезнь прогрессирует, а лечение своевременно не назначается.

Патологии печени

Наиболее распространённые и опасные патологии:

  • инфекционный гепатит;
  • микоз;
  • синдром Кушинга;
  • цирроз;

У собаки асцит.

Необходимо предельно внимательно следить за любыми изменениями в поведении животного. Своевременно вакцинировать, проводить регулярно дезинфекцию места обитания, обрабатывать от насекомых, осуществлять дегельминтизацию. Не игнорировать плановую диспансеризацию и проводить комплексное обследование всего организма. Следить за рационом, не допускать случайной пищи.

Своевременная вакцинация является профилактикой заболевания печени.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Когда у кошки или собаки диагностирована печеночная энцефалопатия, риск развития патологий повышается при таких заболеваниях:

  • алкалозе;
  • запоре;
  • гипокальциемие;
  • из ЖКТ кровотечение;
  • от избранных седативных лекарств или анестетиков;
  • переливании крови, которая давно хранится и в ней много аммиака;
  • инфекционном заболевании;
  • метионине;
  • запорах.

Универсального диетического питания, способного одним махом решить все проблемы, нет. Даже имеющиеся диеты по номерам (стол 3, 4, 5 и др.) подлежат корректировке под того или иного пациента и его потребности. Поэтому, не зная всех тонкостей, не стоит самостоятельно назначать своему любимцу «правильную» диету.

Стоит рассмотреть имеющиеся ветеринарные рационы и их назначение, которые разработаны специалистами и отвечают всем требованиям:

  • Правильное питание при избыточном весе и кастрации
    (читайте про кастрацию собак). Самое главное правило в данном случае – сокращение количества пищи в среднем на 20%. И чаще всего этого достаточно, чтобы решить проблему, так как замедленный метаболизм нуждается в снижении получаемых организмом калорий. Если же ожирение значительное, возможен перевод питомца на рацион, содержащий низкое количество белка. Однако это делают весьма аккуратно, так как собака – хищник и нуждается в источнике животного белка – мясе, да и дефицит протеинов может нанести организму животного непоправимый вред.
  • Гиппоаллергенное диетическое питание
    . Оно включает пробу различных продуктов, которые возможно стали причиной аллергии, но только по одному в 2-3 дня, а результаты их усвоения фиксируются. Выявив пищу, дающую аллергическую реакцию, ее исключают из дальнейшего меню собаки. Если у питомца проявляется аллергическая реакция на массу продуктов, кормить собаку натуральной пищей становится проблематичным. В этом случае можно перевести питомца на кормление специальными сухими рационами для аллергиков, или сдать специальный лабораторный анализ-пробу, включающий 24 пункта. Последнее позволит точно выяснить, что собака есть может, а что нет.
  • Диета при гастрите
    . При данном распространенном заболевании важно давать собаке пищу небольшими порциями, для этого придется увеличить количество кормлений. Причем интервалы между ними должны быть равными. Если пес питался сухим кормом, то желательно перевести его на диетические консервы этой же марки. В этом случае стресс при смене рациона будет минимальным. А вот от сухих гранул лучше отказаться. При натуральном кормлении в период обострения можно давать собаке рисовый отвар, нежирный мясной бульон, обезжиренный творог. Затем в рацион можно включить и отварной рис с говядиной. Следует исключить все продукты с высоким содержанием жира и пищу, которая может нанести вред даже здоровому питомцу.
  • Диетическое питание при болезнях печени
    . Данная лечебная диета подразумевает насыщение организма собаки компонентами, способствующими восстановлению печеночных клеток. В первые сутки рекомендуется собаке поголодать, употребляя много жидкости. В это время можно предлагать питомцу травяные отвары, если пес отказывается от подобного питья, можно ограничиться и водой. Чтобы выход из голодания был комфортным, стоит изначально дать собаке нежирный бульон из морской рыбы или говядины. Следующие 2-4 дня подразумевают кормление животного кашами – из геркулеса, овсянки, риса, манки. Можно добавить немного отварного фарша из говядины или мяса птицы. Приветствуется дробное питание – 5-6-тиразовое. Постепенно меню становится более разнообразным, в него включают молочные продукты, овощи и прочее. При некоторых изменениях в органе ветеринар может назначить специальный лечебный сухой рацион.

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Как видно, при каждом недуге требуется особый подход, поэтому самостоятельно экспериментировать с рационом заболевшего животного не рекомендуется.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Цитологическое исследование печени с липидозом

Цитологическое исследование печени с липидозом Цитологическое исследование печени с липидозом липидоз печени у кошки
Слева – Цитологическое исследование печени с липидозом.
В центре – Цитологическое исследование печени с липидозом
Справа – липидоз печени у кошки.

Патологии печени

У собаки асцит.

. врожденные аномалии портосистемного кровообращения

. приобретенный
– при болезнях, приводящих к портальной гипертензии (цирроз, фиброз, артериовенозные фистулы)

. острая
– из-за лекарств, токсинов, инфекций

.
у кошек

Существует породная предрасположенность – врожденные аномалии чаще встречаются среди собак (йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав), симптомы проявляются у молодых животных.

Приобретенная болезнь печени может проявиться в любом возрасте у собак и кошек.

Симптомы печеночной энцефалопатии у собак и кошек включают отставание в росте, вялость, рвоту, анорексию, дезориентацию, опущение головы, брожение,
, судороги, кому.

Для диагностики необходимо сдать клинический и биохимический анализы крови, а также анализ мочи. Назначается проведение визуальной диагностики –
,
, ангиографии.

включает в себя концентрацию аммиака и желчных кислот в крови. По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает, то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта. Также определяются билирубин, уробилиноген, гемоглобин.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря.

При врожденных нарушениях портосистемного кровообращения эффективным лечением печеночной энцефалопатии у собак и кошек является хирургическая коррекция.

1.​ низкобелковую диету,

2.​ лактулозу, которая снижает образование и всасывание аммиака, увеличивает интенсивность транзита фекалий,

3.​ очистительные клизмы,

4.​ антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору.

При контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений. Необходима госпитализация и интенсивная терапия.

Патологии печени

У собаки асцит.

1. Аммиак:

  • Увеличение триптофанового и глютаминового уровней в головном мозге
  • Отек мозга
  • Уменьшение доступности АТФ
  • Увеличение возбудимости
  • Увеличение гликолиза

Симптомы:

  • Изменения привычного поведения – питомец перестает адекватно реагировать на происходящее вокруг: отказывается от игр, прячется, ходит без какой-либо цели. Часто заметно снижение умственных способностей, изменение личности, угнетение, ступор. Эти признаки случаются эпизодично и обычно связаны с потреблением корма с высоким содержанием белка (проявляются через 1-3 часа после приема пищи). Иногда эти признаки нарастают постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или даже лет.
  • Вялость;
  • Приступы судорог (также, как правило, после приема пищи);
  • Полиурия/полидипсия (повышенное мочеиспускание и жажда);
  • Периодическая рвота;
  • Хроническая диарея;
  • Отказ от корма, вялый аппетит
  • Слюнотечение.

Хроническая энцефалопатия

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными (наиболее часто встречаются  у йоркширских терьеров), приобретенными, могут состоять из множества мелких анастомозов, развившихся у больного циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда.

Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия) развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии и связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки,  нарушение двигательной функции, развиться синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

  • ограничить содержание белка в корме;
  • обеспечить опорожнение кишечника 2 раза в сутки
  • Закислить содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4 ) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество – лактитол, которое принимают в виде порошка;
  • при ухудшении состояния переходят на лечение, используемое при острой энцефалопатии. 

Прогноз при гепатите у кошек

Нервная – общее снижение нейрональных функций, судороги, особенно у кошек.Пищеварительная – возможно как результат дисфункции печени, рвота, диарея, анорексияМочевыделительная – образование аммониево-биуратовых кристаллов. Возможно из-за увеличения секреции аммиака, уролиты печении и почек.

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Генетическая предрасположенностьВрожденные аномалии портосистемного кровообращения как наследственный признак среди некоторых пород.

РаспространённостьНечасто в практике мелких животных

Географическое распространениеНет

Характеристики печеночной энцефалопатии у собак и кошек

Породная предрасположенностьВрожденные аномалии портосистемного кровообращения – чаще среди собак (йорк-ширский терьер, мальтезе, ирландских волкодавов).

Средний возраст и возрастной диапазонВрожденные аномалии портосистемного кровообращения – обычно молодые животные.Приобретенная болезнь печени из-за приобретенного портосистемного шунта – в любом возрасте у собак и кошек.

Половая предрасположенностьНет

ПризнакиНеврологические – могут быть связаны с потребление мяса и мясной пищи.Резкое временное разрешение – может проявиться после начального лечения антибиотиками.Длительное восстановление после анестезии или седации.Историческое развитие болезниЭпизодические аномалииЛетаргияАнорексияРвотаДезориентация – бесцельное брожение;

компульсивное поведение, опущение головы.Полиурия – полидипсияАмавротическая слепота (слепота без повреждения глаз)СудорогиКомаБолее чаще у кошек – птиализм (гиперсаливация, слюнотечение); судороги, агрессия, дезориентация, атаксия, ступор.Более чаще у собак – компульсивное поведение (опущение головы, кружение, бесцельное брожение) рвота, диарея, полиурия, полидипсия.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕВрожденные аномалии портосистемного кровообращения – замедление роста (менее часто у кошек), медно-окрашенные глаза (у кошек)Птиализм (кошки)ДепрессияДезориентацияПальпируемые уролиты

ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У СОБАК И КОШЕКВрожденные аномалии портосистемного кровообращения (собаки) – обычно единственный крупный внутрипеченочный или внепеченочный сосуды (смотрите статью о портосистемных шунтах)Приобретенный портосистемный шунт – при болезнях, что приводят к портальной гипертензии (цирроз, внутрипеченочная артериовенозная фистула, фиброз, смотрите «Портальная гипертензия»).Острая печеночная недостаточность – из-за лекарств, токсинов, инфекции (смотрите « Острая печеночная недостаточность»).

ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У СОБАК И КОШЕКАлкалозГипокалиемияНекоторые анестетики и седативные средстваКровотечение из ЖКТПереливание длительно хранившихся продуктов крови с высоким содержанием аммиака.ИнфекцияЗапорыМетионин

ГЕМАТОЛОГИЯ/ БИОХИМИЯ/ АНАЛИЗ МОЧИГЕМАТОЛОГИЯПриобретенный портосистмный шунт и врожденные аномалии портосистемного кровообращения – микроцитоз эритроцитов.Пойкилоцитоз часто особенно у собак.Лейкограмма – отражает специфическую болезнь печени или другие причинные состояния.БИОХИМИЯГипоальбуминемия – при системной недостаточности печени, негативный ответ острой фазы или другие нарушения вызывающие экстракорпоральные потери альбумина.

АЛТ и ЩФ – высокий уровень, может быть нормальным или слегка повышенным при врожденных аномалиях портосистемного кровообращения или циррозе в конечной стадии.Мочевина – низкая; отражает дисфункцию печеночного обмена мочевины, диету с ограничением белка, полиурию и полидипсию при увеличенной гломерулярной фильтрации.

Креатинин – низкий, отражение сокращение объема мышечной массы, синтетическую недостаточность печени, полиурию и полидипсию при увеличенной гломерулярной фильтрации.Гипогликемия – особенно у молодых собак при врожденных аномалиях портосистемного кровообращения, острая недостаточность печени, конечная стадия цирроза.

гипертрофия правой доли печени

АНАЛИЗ МОЧИКристаллурия аммония биурата (фото).

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫАммиак – обычно проявляется высоким уровнем аммиака в сыворотке после кормления, состояние может проявляться и без гипераммониемии, которая подразумевается в патофизиологии болезни, нормальные или высокие уровни аммиака не должны использоваться как единственный аргумент для диагностики.

Визуальная диагностикаРентгенография брюшной полости – выявление уменьшения размеров печени у собак, менее выражено у кошек.УЗИ брюшной полости – можно определить врожденные аномалии портосистемного кровообращения, интрагепатическую артеривенозную фистулу или эхогенные структуры, совместимые с приобретенными заболеваниями что характеризуется относительно гиповаскуляризацией печени у собак с капиллярной портальной дисплазией.

Портовенография – подтверждение врожденных аномалий кровообращения или приобретенного портосистемного шунтирования, не выявляет артериовенозную фистулу, показывает ассоциированное портосистемное шунтирование.Ангиография через чревную артерию/ печеночную артерию – необходима для подтверждения внутрипеченочной артериовенозной фистулы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫБиопсия печени – подтверждение глубь лежащей болезни печени.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАХОДКИВнешние – не специфичны, может развиться грыжа мозга при острой болезни.Микроскопические – ЦНС средняя вакуолизация глиальных клеток и церебральный отек с тяжелой болезнью (обычно острой); печень: зависит от первичного патологического состояния.

Лечение

Внимание!
Данная информация несёт только справочный характер, не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае. Администрация отказывается от ответственности за неудачи и негативные последствия при практическом применении указанных препаратов и дозировок. Помните, что у животного возможна индивидуальная непереносимость некоторых лекарственных препаратов.

Также, существуют противопоказания к приёму препаратов для конкретного животного и другие ограничивающие обстоятельства. Применяя предлагаемую информацию, вместо помощи компетентного ветеринарного врача, вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем, самолечение и самодиагностика приносит только вред.

При врожденных нарушения портосистемного кровообращения – хирургическая коррекция.Жидкости – 0,9% раствор натрия хлорида или Рингера с 2,5-5% декстрозой и 20-30 мкЭкв калия хлорида; нельзя использовать лактат в острой печеночной недостаточности (редко) поскольку его обмен происходит в печени; используйте натрий ограниченные жидкости при приобретенной болезни печени с приобретенными портосистемным шунтированием и асцитом.

Коллоиды – могут быть важны при низком содержании альбумина (менее1,5 г/дл); лучше использовать замороженную плазму чем синтетические коллоиды.Минимизация использования лекарств, требующих биотрансформации или элиминации в печени.Поместите пациента в теплые, спокойные условия поддерживайте адекватную гидратацию.

ДиетаАдекватное количество калорий будут препятствовать катаболизму.Ограничение по количеству белка – краеугольный камень в контроле состояния при хроническом течении, необходимо только для улучшения признаков; молочные или овощные белки лучше переносятся. Витаминные добавки хорошего качества (без метионина), поскольку витаминный обмен очень сильно страдает при повреждении печени.Обеспечьте насыщение тиамином (витамин В1) – для профилактики энцефалопатии Верника.

ОБУЧЕНИЕ ВЛАДЕЛЬЦЕВ

Необходимо знать, что хирургическое лечение потенциально эффективно при врожденных аномалиях кровообращения.При этом без хирургического вмешательства консервативное лечение может быть вовсе неэффективным.Предупредите.что иначе лечение является паллиативным и дает только временные улучшения признаков.Отметьте, что при контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений.

Лекарственные препаратыПрепараты, которые увеличивают переносимость пищевого белка, влияя на кишечную флору или состояния среды в кишечники сокращая образование или доступность опасных веществ.Антибиотики – подавляющие кишечную флору (аэробную и анаэробную), нерастворимые (неомицин каждые 12 часов);

локальные или системные (метронидазол каждые 12 часов); используются в комбинации с лактулозой.Нерастворимые, ферментируемые углеводы – лактулоза, лактитол или лактоза (если дефицит лактазы); снижают образование и всасывание аммиака, увеличивают интенсивность транзита фекалий, наиболее часто используется лактулоза 0,5-1 мл/кг 2-3 раза вдень);

терапевтическая цель – выделение фекалий 2-3 раза в день; также при острой гепатической коме можно ввести клизмой.Очистительные клизмы – с теплым полиионным раствором способна механически очистить кишечник (10-15 мл/кг); прямая поставка ферментируемых субстратов или прямое изменение рН кишечника; лактулоза, лактитол, или лактоза разбавляются в воде 1:2; неомицин в воде (не использовать оральную дозу); растворимый Бетадин (1:10, промывка лучше после 15 мин); растворимый уксус (1:10 в воде).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯИзбегайте препаратов метаболизирующихся печенью.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯС осторожностью использовать анестетики, седативные средства, транквилизаторы, калий расточающие диуретики и анальгетики.Если возможно, не применяйте препаратов метаболизируемых печенью.Учитывайте изменение в фармакокинетике лекарств из-за гипоальбуминемии и снижения белкового связывания некоторых препаратов.

ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯПрепарты которые затрагивают или влияют на метаболизм печени – циметидин, хлорамфеникол, барбитураты.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫНет

Мониторинг за пациентомАльбумин – для пациентов с нехирургической корректируемой болезнью.Концентрация глюкозы в крови – контроль для профилактики нейрогликопении (при обострении или усугублении болезни).Электролиты, особенно калий – контроль для профилактики гипокалиемии (что отягчает гипераммониемию).

ПРОФИЛАКТИКАИзбегать дегидратации, азотемии, гемолиза, запоров, гипокалиемии, кровотечений из желудка и кишечника, инфузии старой, долго хранившейся крови, инфекций мочевыделительной системы (особенно с мочевинопродуцирующими бактериями), гипомагниемиии и алкалоза.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены.

Аммиак и глутамин

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак – наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин.

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии  на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Роль глутамата в центральной нервной системе

Лечение

ОБУЧЕНИЕ ВЛАДЕЛЬЦЕВ

ОЖИДАЕМЫЙ КУРС И ПРОГНОЗЗависит от первопричины. При острой недостаточности печени – полностью обратимое при улучшении течения основной проблемы печени.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

L-глутамат – главный возбуждающий медиатор в мозге животных. Глутамат обнаруживается во всех отделах ЦНС, т.к. он является не только нейромедиатором, но и предшественником других аминокислот. Тела глутаматергических нейронов находятся в коре больших полушарий, обонятельной луковице, гиппокампе, черной субстанции, мозжечке, сетчатке.

Глутаматергические синапсы существуют в миндалине, стриатуме, на клетках-зернах мозжечка. Основные нисходящие пути идут от пирамидных клеток новой коры и гиппокампа. Эти тракты включают в себя кортиокстриарный, энторинально-гиппокампальный, а также гиппокампальные и корковые пути к различным гиппокампальным, таламическим и стволовым ядрам.

Глутамат – заменимая аминокислота, не проникает через ГЭБ, не поступает в мозг через кровь. Синтез осуществляется в мозге, в основном внутринейронально, хотя малая доля общего пула глутамата находится в астроцитах. Глутамат может быть синтезирован из альфа-кетоглутарата путем прямого восстановительного аминирования или трансаминирования, из глутамина (катализатор – глутаминаза), а также из орнитина (катализатор – орнитинаминотрансфераза).

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Синтез глутамата из альфа-кетоглутарата катализируется глутаматдегидрогеназой: aльфа-кетоглутарат NADH(NADPH) NH3 глутамат H2O NAD (NADP ) 

Синтез глутамата из глутамина катализируется глутаминазой, локализованной в митохондриях. Активность этого фермента в мозге невелика, но предполагается участие его в мембранном транспорте глутамата (биологические мембраны более проницаемы для глутамина). Глутаминаза играет важную роль в регуляции содержания глутамата в нервных окончаниях (Ашмарин и др., 1999).

Помимо основной роли возбуждающего нейромедиатора, глутамат может проявлять нейротоксические свойства. При гиперактивации глутаматергической передачи происходит интенсивное поступление ионов кальция в клетку. Повышенное содержание свободного кальция способно индуцировать процессы образования реактивных форм кислорода. Следствием этих процессов может стать повреждение и гибель нейронов.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга. Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

Глутаматные рецепторы подразделяются на ионотропные и метаботропные. Существует несколько подтипов глутаматных рецепторов. Современная класификация ионотропных рецепторов основана на разной их чувствительности к действию N-метил-D-аспарагиновой (NMDA), 2-амино-3(3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионовой (АМРА), каинатной и квисквалатной кислот. Выделяют две группы рецепторов: NMDA и не-NMDA (их подразделяют на АМРА и каинатные).

Рис.3. Структура NDMA-рецептора.

NMDA-рецепторы (рис.3) состоят из пяти субъединиц, по 40-92 кД каждая, (одной NMDAR1 и четырех NMDAR2A-NMDAR2D).

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

1. сайт специфического связывания медиатора (L-глутаминовой кислоты);2. регуляторный, или коактивирующий сайт специфического связывания глицина;3. аллостерические модуляторные сайты, расположенные на мембране (полиаминовый) и в ионном канале (сайты связывания фенциклидина, двухвалентных катионов и потенциалзависимый Mg2 -связывающий участок).

NMDA-рецепторы обладают рядом особенностей: одновременно хемо- и потенциал-чувствительностью, медленной динамикой запуска и длительностью эффекта, способностью к временной суммации и усилению вызванного потенциала. Наибольшие ионные токи при активации агонистами возникают при деполяризации мембраны в узком диапазоне -30- -20 мВ (в этом проявляется потенциалзависимость NMDA-рецепторов)(Jose et al., 1996).

NMDA-рецепторы и вовлечены в формирование долговременной потенциации (LTP). Известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения и памяти. Они участвуют в формировании долговременной потенциации в гиппокампе. Существуют данные о вовлечении NMDA-рецепторов в процессы пространственного обучения (Ahlander et al., 1999;

Большое внимание в настоящее время уделяется роли NMDA-рецепторов в развитии шизофрении. Предполагается, что протекание этого заболевания частично связано со снижением эффективности глутаматергической передачи. Так, блокада NMDA-рецепторов неконкурентным антагонистом фенцклидином приводила к возникновению симптомов этого заболевания.

Каинатные рецепторы осуществляют быструю глутаматергическую передачу, участвуют в пресинаптическом контроле высвобождения медиатора. АМРА-рецепторы также осуществляют быструю передачу и работают синергично с NMDA-рецепторами (Ozawa et al.,1998).

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Метаботропные глутаматные рецепторы связаны с G-белковым комплексом и модулируют уровень продукции вторичных мессенджеров. Выделяют три группы рецепторов. Рецепторы группы I mGluR1 и 5 активируют фосфолипазу С, что ведет к активации внутриклеточных посредников: инозитолтрифосфатов, протеинкиназы С и ионов кальция. Рецепторы групп II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализуют сигнал, подавляя синтез цАМФ (Ашмарин и др.,1999).

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата ( важного возбуждающего медиатара ) истощаются и происходит накопление глутамина.

Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью – валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью.

Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению  синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам   подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Другие метаболические нарушения

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений, сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Ветеринарный врач должен обязательно учитывать это при проведении операций и введении в наркоз пациентов с таким заболеванием.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

  Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Что собой представляет печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Болезнь встречается редко, но ее исход в большинстве случаев печальный. Поэтому, следует, очень серьезно относится к здоровью собак. При малейшем подозрении на плохое самочувствие питомца, следует обращаться в ветеринарную клинику, где в полной мере проведут диагностические мероприятия.

Научное определение звучит следующим образом – обменное нарушение, развивающееся по причине расстройства в работе печени и влияет на деятельность нервной системы.

Системы организма собак, которые затрагиваются болезнью:

  • Нервная — наблюдается общее снижение функций нейронов, конвульсии;
  • Пищеварения – рвота, тошнота, понос;
  • Мочевыводящая – образование урата аммония.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с  гепатоэнцефалопатией   может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной  микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.

врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени Цирроз печени
Слева – врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.
В центре – Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.
Справа – Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Генетический фактор

Аномалии сосудов брюшной полости (портосистемные шунты), как правило, диагностируют у молодых псов. У взрослых особей болезнь распознают при наличии побочных заболеваний печени. Чаще всего этой хворью страдают собаки следующих пород: такса, австралийская овчарка, миниатюрный шнауцер.

  • У доберманов диагностируют нецирротическую портальную гипертензию.
  • Среди кокер-спаниелей и терьеров распространены хронические гепатиты.
  • Патологии обмена веществ меди в печени фиксируют у бедлингтон-терьеров.

Ультразвуковая эхография

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена.

Дифференциальные диагнозы

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

У молодых животных симптомы, подобные симптомам гепатоэнцефалопатии, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой гипокальциемии. Что касается более взрослых собак, то с гепатоэнцефалопатией можно спутать такие заболевания, как энцефалиты, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания, уремию.

Хроническая энцефалопатия

  • выявить факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии;
  • очистить кишечник от азотсодержащих веществ. (дать слабительное, сделать клизму);
  • назначить безбелковую диету;
  • назначить лактулозу; антибиотики (неомицин, метрогил);
  • необходимо поддерживать калорийность пищи, должны быть приняты меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса. Для этого проводят инфузионную терапию (с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.);
  • Для лечения используются солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон), препараты, улучшающие реологические свойства крови (стабизол, рефортан). 
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector