Отек мозга при беременности

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными.

Отек головного мозга

Отек головного мозга

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы.

Причины отека головного мозга

Головной мозг (далее ГМ) – это орган, характеризующийся повышенным снабжением кровью, поэтому спровоцировать проблемы с микроциркуляцией, переходящие в отекание, очень легко. Чем больше область первоначального поражения, тем больше риск того, что может произойти ОГМ. Причинами отека могут стать различные расстройства и недуги:

  • ишемический инсульт. В этом состоянии нарушается кровоток в ГМ из-за блокировки сосудов кровянистыми сгустками, которые препятствуют нормальному питанию клеток кислородом. Вследствие этого клетки умирают, и орган отекает;
  • мозговое кровоизлияние, вызванное разрывом артерии, оно развивается при травме и аневризме сосудов, провоцируя повышенное давление внутри головы;
  • кровоизлияние в отделы ГМ и его ткани;
  • онкология в ГМ;
  • разрастание метастаз в ГМ, вне зависимости от расположения основного новообразования;
  • травмы головы с повреждениями мозга;
  • менингоэнцефалит, воспаление мозговой оболочки инфекционного характера;
  • перелом основания черепной коробки;
  • токсоплазмоз. Этот недуг может вызывать отек центрального отдела нервной системы у плода во время внутриутробного развития;
  • кровоподтеки внутри черепа после перенесенных травм головы;
  • ушиб мозга;
  • тяжелое отравление спиртными напитками, химикатами, ядами, токсинами;
  • быстрое и резкое снижения функций почек и печени декомпенсированного характера;
  • отек кожного покрова, вызванный декомпенсированным расстройством функций миокарда или аллергией.

Есть еще ряд причин, от чего бывает отек:

  • повышенное кровяное давление из-за увеличенного давления в мелких кровеносных сосудах, то есть расширение мозговых артерий приводит к накоплению ликвора в интерстициальном пространстве;
  • нарушенная проницаемость сосудов, которая вызывает увеличение давления в интерстициальном пространстве и вызывает разрушение клеточных мембран.

Набухание ГМ может быть диагностировано не только у взрослых, но и у только родившихся детей. Причиной развития недуга у грудничков чаще всего является родовая травма, но ее могут спровоцировать и другие факторы:

  • онкологические процессы;
  • кислородное голодание;
  • инфекции или воспаления в ГМ грудничка;
  • инфекции развившиеся в лоне матери;
  • поздний токсикоз во время гестации;
  • гематомы и кровоподтеки.

Отек мозга при беременности

У деток паравентрикулярный отек может быть обнаружен уже в первые недели жизни.

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

  1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
  2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
  3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
  4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
  5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
  6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
  7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Высокий риск получить отек мозга есть у людей из следующих категорий:

  • сердечники и пациенты с проблемами сосудистой системы, те, кто перенес ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Чаще всего по этой причине патология встречается у пожилых людей;
  • люди, чья работа связанна с возможностью получения травм или с высокой вероятностью падения с высоты;
  • алкоголики. У тех, кто злоупотребляет спиртным, этанолом убиваются нервные клетки в ГМ, а на их месте набирается ликвор;
  • новорожденные, которые рождаются естественным методом с прохождением по родовым путям.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

  • Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
  • Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
  • Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
  • Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • абсцесс мозга;
  • инсульт;
  • гиперкапния;
  • энцефалопатия на фоне гипертонии;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • метаболические нарушения;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление свинцом;
  • горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

  • гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
  • травма головного мозга;
  • метаболические нарушения обмена органических кислот;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
  • инфекции (энцефалиты и менингиты);
  • диабетический кетоацидоз;
  • интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
  • гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

В зависимости от зоны поражения, отек может быть двух видов:

  • локальный или перифокальный отек – поражает конкретную область органа;
  • диффузный – это обширный отек, который затрагивает мозговой ствол и полушария. В этом случае симптоматика патологии выражена более ярко.

Также отеки различают в зависимости от причин, которые спровоцировали накопление ликвора в клетках органа.

Вид отека Описание
Вазогенное отекание мозга Происходит из-за нарушения функций гематоэнцефалического барьера, при этом белое вещество сильно увеличивается в объеме, а патологическая симптоматика проявляется уже на первые сутки после получения травмы. При данном виде отечности жидкость скапливается в нервных тканях, которые окружают новообразования, операционные зоны, очаги воспаления, ишемии и травм. Этот вид отекания может быстро перейти в компрессию ГМ.
Цитотоксический отек Цитотоксический отек может быть спровоцирован такими патологиями:
  • гипоксия из-за газовой интоксикации;
  • инфаркт ГМ, который возник из-за закупоривания мозговых сосудов;
  • общая интоксикация, развивающаяся на фоне проникновения в организм ядов, которые разрушают эритроциты;
  • в результате отравления организма различными химикатами.

При данном виде недуга отекает в основном серое вещество.

Осмотический отек Развивается на фоне повышения осмотической концентрации нервной ткани. Подобное явление может развиться в таких случаях:
  • когда человек тонет в речках с пресной водой;
  • если развивается энцефалопатия, спровоцированная нарушениями в метаболических процессах организма;
  • неквалифицированное проведение переливания крови;
  • сложноутолимое желание пить жидкость, которое лишь на время может быть удовлетворено огромным объмом воды – полидипсия;
  • увеличенный объем крови, протекающей в организме.
Интерстициальный отек Характеризуется попаданием ликвора через боковые стенки желудочков в ткани, которые их окружают.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

  1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
  2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Это заболевание опасно тем, что даже не всегда поддается оказываемому лечению, поэтому выделяют три основных варианта последствий отечности головного мозга:

  1. Недуг прогрессирует, перерастает в набухание ГМ и завершается смертью пациента. Эта последовательность патологических состояний имеет место в половине случаев. Отек опасен – при его прогрессировании в ГМ скапливается критическое количество растворенных веществ. Пациент будет оставаться стабильным до тех пор, пока в черепной коробке будет пространство для увеличивающегося в размерах мозга. Чем больше будет становиться отечность, тем больше плотных мозговых структур будет перемещаться внутрь мягких, например, миндалины мозжечка будут вдавливаться в мозговой ствол, что в итоге приведет к остановке дыхания и прекращению работы сердца.
  2. Отек устраняется полностью, не провоцируя никаких осложнений. Это очень редкий исход после лечения патологии, он возможен лишь в том случае, если отечность диагностирована у молодых и физически здоровых людей, на фоне алкогольной или другого вида отравления организма. Если доза токсинов совместима с жизнью и пациент буде своевременно доставлен в медучреждение, набухание ГМ можно остановить без каких либо последствий для организма.
  3. Устраняется отек ГМ, но в связи с серьезными осложнениями пациент становится инвалидом. Такой исход течения болезни возможен в тех случаях, когда отечность спровоцирована менингитами, травмами головы и менингоэнцефалитом средней тяжести. В большинстве случаев визуально определить по человеку наличие у него инвалидности невозможно.

Симптоматика

Появление такой симптоматики в особенности должно вызвать подозрения, если недавно имела место травма головы либо кроме головной боли у пострадавшего есть тошнота и рвотные позывы.

Перечислим все самые основные признаки отека, которые могут проявляться постепенно или молниеносно, в зависимости от того насколько быстро прогрессирует отечность у взрослых людей:

  • помрачается сознание. Степень его расстройства может быть разной, от легкого застопорения до глубокого коматозного состояния. С прогрессированием патологии нарастает и углубляется обморочное состояние;
  • симптомы, свидетельствующие о наличии воспаления мозговой оболочки инфекционного характера, в особенности насторожить должно их сочетание с ухудшением общего самочувствия и помрачнением сознания;
  • при отеке на начальном этапе может развиваться очаговая симптоматика – нарушение двигательной активности конечностей, паралич 1/2 туловища, расстройства зрения, речи, галлюцинирование, может нарушиться координация движений в целом. При классическом набухании мозговых тканей эти функции полностью прекращены, так как больной находится без сознания, а его организм не способен к высшей нервной деятельности;
  • при прогрессировании патологии начинаются краткосрочные судорожные состояния, сменяющиеся впоследствии полным ослаблением тонуса мускулатуры;
  • падает артериальное давление и пульс дестабилизируется. Эта симптоматика свидетельствует о распространении отека на мозговой ствол, в котором располагаются основные центры обеспечения условий сохранения жизни;
  • неравномерное дыхание, которое также говорит о поражении важных частей мозгового ствола, в частности дыхательного центра;
  • плавание глазных яблок или расходящаяся косоглазость свидетельствуют о том, что кора ГМ разобщена от подкорковых центров.

На начальных стадиях возникают расстройства памяти, забывчивость, снижается зрение, возникает боль в шее.

Признаками недуга у новорожденных является сильное беспокойство, непрекращающийся плач, увеличение зрачков, отказ от грудного вскармливания, напряженность или припухлость родничка. Также у грудничка может быть сильно увеличенной голова, и возникают судороги. Критическим периодом для малышей является месяц после рождения.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

  • изменения сознания, в том числе кома;
  • головные боли и мигрени;
  • эпилепсия;
  • интоксикация;
  • кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
  • неврит зрительного нерва;
  • гипертрофический пилоростеноз
  • макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

  1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
  2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга

Отек мозга

КТ картина — отек головного мозга

Если есть подозрение на отек центрального отдела нервной системы, как снять отек, может сказать исключительно врач. Изначально пациента должны обследовать невролог и окулист. Детям до года проводится нейросонография. Более старшие пациенты проходят КТ или МРТ головы.

Выводы о причинах формирования ОГМ делаются на основании собранного анамнеза, оценки истории болезни по неврологии, общего и биохимического анализа крови и результатов исследований, визуализирующих структуру, функции и биохимические характеристики мозга. Поскольку эта патология быстро прогрессирует, все диагностические манипуляции должны проводиться в условиях стационара совместно с проведением терапии. Лечебные мероприятия могут осуществляться в зависимости от степени тяжести пациента в реанимации или в отделении интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

Неотложная помощь

Отек мозга при беременности

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.

Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:

  • Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
  • Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
  • Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
  • Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
  • Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
  • Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.

Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии.

В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.

Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.

При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.

Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Комплекс терапевтических процедур должен включать в себя несколько направлений:

  • борьба с имеющейся отечностью и недопущение ее прогрессирования;
  • определение причин развития патологи и их купирование;
  • устранение дополнительной симптоматики, усугубляющей самочувствие пациента.

Отек мозга: причины.

Лечение медикаментозными методами должно быть комплексным. Изначально назначаются лекарства, которые выводят избыток ликвора из тканей органа:

  • осмотические мочегонные средства. Примером может служить Манит. После его инфузий вводятся петлевые мочегонные для оказания максимального дегидрационного эффекта;
  • петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс, Трифас) в очень высокой дозировке. Это необходимо, чтобы быстро достичь необходимой концентрации действующих веществ и добиться мочегонного эффекта;
  • L-лизина эсцинат. Прием подобных препаратов необходим для выведения жидкости из тканей и уменьшения признаков отечности;
  • гиперосмолярные растворы (глюкоза 40%, магния сульфат 25%). Эти средства краткосрочно увеличивают осмотическое давление плазмы и усиливают эффект от приема диуретиков. Дополнительно проводится обеспечение клеток мозга питательными веществами.

В обязательном порядке дегидратационную терапию дополняют адекватной оксигенацией и средствами для улучшения обменных процессов в мозгу. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

  • устанавливается аппарат для искусственной вентиляции легких или капельным путем вводится увлажненный кислород;
  • проводятся мероприятия для местной охлаждения – голова пациента обкладывается со всех сторон пакетами со льдом;
  • вводятся медпрепараты, нормализующие метаболизм мозга (Актовегин, Цераксол, Котексин);
  • для предотвращения расширения отечности назначаются кортикостероиды, но они эффективны лишь при локальной форме поражения. Эти препараты укрепляют стенки сосудов в головном мозгу.

После установки точной причины формирования отека могут быть назначены следующие препараты и мероприятия:

  • антибиотики, которые обладают высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера – Цефуроксим, Цефепим;
  • средства для выведения токсинов из организма;
  • препараты для борьбы с судорогами – барбитураты;
  • средства для подавления возбудимости, седативные и миорелаксанты (Диазепам, Реланиум);
  • препараты, нормализующие циркуляцию крови и питание мозга – Трентал, Курантил и т.д.

Хирургические

Если медикаментозного лечения отека недостаточно, может быть назначено хирургическое вмешательство:

  • трепанация черепа (рис. а) – иссечение операбельных внутричерепных новообразований, но лишь в том случае, когда пациент находится в стабильном состоянии;
  • эндоскопическое удаление кровоподтеков в мозгу;
  • вентрикулостомия (рис. б) — установка дренажа в виде полой иглы и катетера для обеспечения оттока ликвора из мозжечков, снижения давления внутри черепной коробки и уменьшения отека в целом.

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

  • искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
  • гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
  • введение гиперосмолярных растворов;
  • барбитуратовая кома;
  • трепанация черепа;
  • гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Прогноз

Полное выздоровление после отека возможно лишь в случае его токсического происхождения и лишь в тогда, когда пациент молод, здоров и вовремя доставлен в медучреждение. Самостоятельное исчезновение признаков патологии возможно в случае горного отека, если пациента удалось быстро вывести из высокогорного района, где у него развилась патология. Продолжительность регрессии симптоматики в этом случае составляет не боле 2-3 дней.

Чаще всего вылечиться полностью невозможно, у пациента могут наблюдаться остаточные явления, которые незаметны для окружающих, но доставляют определенный дискомфорт больному:

  • головные боли;
  • повышение внутричерепного давления;
  • рассеянность;
  • проблемы с памятью;
  • проблемы со сном;
  • депрессивные состояния;
  • судороги;
  • нарушенная координация движений;
  • нарушение физического развития;
  • проблемы с навыками общения;
  • эпилептические припадки;
  • паралич;
  • нарушение дыхания;
  • кома;
  • пребывание пациента в вегетативном состоянии из-за утраты функций мозговой коры.

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

  • окклюзия крупных артерий;
  • поражение большого количества сосудов;
  • аномалии Виллизиева круга.
  • очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
  • очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Заключение

Отек мозга на примере

Отек тканей головного мозга является очень серьезной патологией. При появлении любых признаков его развития, особенно если этому предшествовала черепно-мозговая травма или различные инфекции, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Эта патология может быть устранена только в условиях стационара.

Отёк мозга – состояние, угрожающее жизни человека. К заболеванию приводит накопление экссудата в мозговых тканях. Постепенно объём жидкости повышается, что увеличивает внутричерепное давление. Подобные процессы вызывают некроз тканей и отёчность.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:В.Я. Латышева, В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Практическое пособие для врачей ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» УО «ГомГМУ» — 2016.

И.А. Савин, А.С. Горячев Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко — 2017.

Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей // СПб.: ООО «Изд-во Фолиант» — 2004.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector