Лучевой некроз головного мозга

Воздействие различных факторов

– Термические. Воздействие температуры, падающей ниже отметки в -10°С или превышающей уровень 60°С.

– Механические. Это разрывы, сдавливания, размозжения.

– Циркуляторные. Речь идет о прекращении кровоснабжения в определенном участке тела из-за облитерации сосуда или длительного спазма. Сосуд также может быть слишком сильно сдавлен жгутом или перекрыт тромбом. Нельзя исключать воздействие опухоли.

– Электрические. При контакте с током на тело может воздействовать критичная температура, обуславливающая омертвение клеток.

– Токсические. Определенные виды некроза могут стать следствием распада микроорганизмов или воздействия их продуктов жизнедеятельности.

– Неврогенные. Из-за повреждений нервных стволов спинного мозга образуются трофические язвы.

– Химические. Эта группа факторов включает воздействие щелочей и кислот. Первые растворяют белки и тем самым вызывают влажные колликвационные некрозы. Вторые являются причиной коагуляции белков и приводят к развитию сухих коагуляционных некрозов.

Как можно заметить, на состояние клеток могут повлиять самые разные факторы.

Это особая форма проявления разрушения клеток и тканей. Ей нужно обязательно уделить внимание, если стоит цель разобраться с тем, что такое некроз. Апоптоз виды разрушения, рассмотренные выше, оставляет в стороне из-за своей необычной схемы развития. Суть в том, что смерть клетки в этом случае наступает по причине активации в ядре специальных генов. Фактически происходит ее самоубийство. Здесь уже не идет речь о воздействии со стороны, уничтожение программируется самим организмом.

Причиной включения апоптотических генов является активация цитоплазматического белка р53, который способен адаптироваться к самым разным факторам внеклеточной среды. Спонтанным подобный процесс может быть при разных мутационных перестройках генов.

От обычного некроза апоптоз отличается тем, что разрушительный процесс начинается сразу в ядре клетки, и лишь затем фиксируется гибель цитоплазмы. При классической форме все происходит наоборот: цитоплазма – это первый этап повреждения, а ядро – последний.

Еще одно отличие сводится к тому, что при апоптозе гибнут отдельные клетки по всему организму, в то время как обычный некроз подразумевает крупный очаг разрушения.

Что такое некроз тканей

В организме человека ткань, представленная совокупностью структурно-функциональных элементарных клеток и внеклеточных тканевых структур, участвует во многих жизненно важных процессах. Все виды (эпителиальная, соединительная, нервная и мышечная) взаимодействуют между собой, обеспечивая нормальную жизнедеятельность организма.

Самыми тяжелыми последствиями для живых организмов характеризуется некроз тканей – отмирание клеток под влиянием экзогенных или эндогенных факторов. При этом патологическом процессе происходит набухание и изменение нативной конформации молекул цитоплазматических белков, что приводит к утрате их биологической функции.

Разновидности некроза

– Гангрена. Это некроз тканей, которые соприкасаются с внешней средой. Она может быть сухой (коагуляционное омертвение) или влажной (колликвационное разрушение тканей). Есть также газовая форма, обусловленная воздействием спорообразующих микроорганизмов.

– Секвестр. Это некротизированный участок, который расположен в секвестральной полости, отделенной от здоровых тканей и заполненной гноем.

– Инфаркт. Изучая некроз, определение, виды и особенности данного заболевания, данной форме уделить внимание нужно в обязательном порядке. Речь идет об участке органа или ткани, который подвергся некрозу по причине резкого прекращения кровоснабжения. Фактически речь идет об ишемии. Именно по этой причине такое омертвение часто называют ишемическим.

– Влажный, он же колликвационный. При таком состоянии неспособные функционировать ткани расплавляются гнилостными микрооргнизмами.

Лучевой некроз головного мозга

– Сухой некроз (коагуляционный). В основе его развития лежит дегидрадация тканей и коагуляция белков. Сами ткани при этом виде некроза становятся плотными, сморщенными, атрофичными и сухими. Такая форма сложно поддается гидролитическому расщеплению и чаще всего возникает при асептических условиях.

Причины

Прекращение жизненной активности клеток происходит под воздействием изменившихся внешних условий существования организма или в результате патологических процессов, происходящих внутри него. Причинообразующие факторы возникновения некроза классифицируются в разрезе их экзогенного и эндогенного характера. К эндогенным причинам, по которым ткани могут омертветь, относятся:

  • сосудистые – нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые привели к нарушению кровоснабжения тканей, ухудшению кровообращения;
  • трофические – изменение механизма клеточного питания, нарушение процесса обеспечения сохранности структуры и функциональности клеток (например, некроз кожи после операции, долго незаживающие язвы);
  • метаболические – нарушение метаболических процессов вследствие отсутствия или недостаточной выработки определенных ферментов, изменение общего обмена веществ;
  • аллергические – высокоинтенсивная реакция организма на условно безопасные вещества, результатом которой являются необратимые внутриклеточные процессы.

Экзогенные патогенные факторы обусловлены воздействием на организм внешних причин, таких как:

  • механические – повреждение целостности тканей (ранение, травма);
  • физические – нарушение функциональности, вследствие воздействия физических явлений (электрический ток, радиация, ионизирующее излучение, очень высокая или низкая температура – обморожение, ожог);
  • химические – раздражение химическими соединениями;
  • токсические – поражение кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами;
  • биологические – разрушение клеток под воздействием патогенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков) и выделяемых ими токсинов.

Прямые и непрямые формы омертвления

Рассматривая некроз, причины, признаки, виды и примеры этого заболевания стоит уделить внимание двум проявлениям данной проблемы, основное отличие которых сводится к механизму возникновения.

Первый из них – это прямой некроз. Для данного процесса характерной является гибель клеток непосредственно в том месте, где воздействует повреждающий агент. Это может быть механическая или химическая травма, влияние лучевой энергии, бактерий, а также токсинов, которые они производят. Сюда же относится аллергический некроз и те повреждения, которые являются следствием разрушительного воздействия высококонцентрированных щелочей и кислот.

Непрямой некроз выглядит несколько иначе. Главным отличием является тот факт, что процесс гибели тканей и клеток может происходить в определенном отдалении от места, где действует повреждающий агент. Сюда есть смысл отнести такие виды некроза, как трофоневротический и сосудистый.

Стоит отметить, что в раннем возрасте чаще встречается прямая форма поражения тканей, которая обусловлена преимущественно аллергиями и различными микробными факторами.

Признаки

Начало некротических процессов характеризуется потерей чувствительности в пораженной области, онемением конечностей, чувством покалывания. Об ухудшении трофики крови свидетельствует бледность кожных покровов. Прекращение кровоснабжения поврежденного органа приводит к тому, что цвет кожи становится синюшный, а затем приобретает темно-зеленый или черный оттенок.

  • утрата чувствительности;
  • онемение;
  • судороги;
  • отечность;
  • гиперемия кожных покровов;
  • ощущение холода в конечностях;
  • нарушение функционирования дыхательной системы (одышка, изменение ритмики дыхания);
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • перманентное повышение температуры тела.

Раздел гистологии, посвященный микроскопическому изучению пораженных тканей, называется патогистология. Специалисты этой области исследуют срезы органов на предмет выявления признаков некротического повреждения. Омертвение характеризуется следующими изменениями, происходящими в клетках и межклеточной жидкости:

  • утрата способности клеток к избирательному окрашиванию;
  • преобразование ядра;
  • дискомплексация клеток в результате изменения свойств цитоплазмы;
  • растворение, распад межуточного вещества.

Потеря способности клеток избирательно красится, под микроскопом выглядит, как бледная бесструктурная масса, без четко выраженного ядра. Преобразование ядер клеток, подвергшейся некротическим изменениям, развивается в следующих направлениях:

  • кариопикноз – сморщивание клеточного ядра, происходящее в результате активизирования кислых гидролаз и повышения концентрации хроматина (основного вещества клеточного ядра);
  • гиперхроматоз – происходит перераспределение хроматиновых глыбок и их выстраивание по внутренней оболочке ядра;
  • кариорексис – полный разрыв ядра, темно-синие глыбки хроматина расположены в произвольном порядке;
  • кариолизис – нарушение хроматиновой структуры ядра, его растворение;
  • вакуолизация – в клеточном ядре формируются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость.

Высокое прогностическое значение при некрозе кожи инфекционного происхождения имеет морфология лейкоцитов, для изучения которой проводятся микроскопические исследования цитоплазмы пораженных клеток. Признаками, характеризующими некротические процессы, могут быть следующие изменения цитоплазмы:

  • плазмолизис – расплавление цитоплазмы;
  • плазморексис – распад содержимого клетки на белковые глыбки, при заливке ксантеновым, красителем изучаемый фрагмент окрашивается в розовый цвет;
  • плазмопикноз – сморщивание внутренней клеточной среды;
  • гиалинизация – уплотнение цитоплазмы, приобретение ею однородности, стекловидности;
  • плазмокоагуляция – в результате денатурации и коагуляции, происходит распад жесткой структуры молекул белка и утрата их естественных свойств.

Соединительная ткань (межуточное вещество) в результате некротических процессов подвергается постепенному растворению, разжижению и распаду. Изменения, наблюдаемые при гистологических исследованиях, происходят в следующем порядке:

  • мукоидное набухание коллагеновых волокон – стирается фибриллярная структура вследствие накопления кислых мукополисахаридов, что приводит к нарушению проницаемости сосудисто-тканевых структур;
  • фибриноидное набухание – полная утрата фибриллярной исчерченности, атрофирование клеток межуточного вещества;
  • фибриноидный некроз – расщепление ретикулярных и эластических волокон матрикса, развитие бесструктурности соединительной ткани.

Исход

Такая проблема, как омертвение тканей, может иметь несколько логических завершений.

Первое – это рассасывание некротизированной ткани, после чего наступает полное ее восстановление. В качестве примера можно привести заживление небольших участков омертвения в печени или на коже.

Рассматривая некроз, стадии, виды, исходи последствия этого заболевания в целом, нужно обратить внимание на тот факт, что иногда процесс смерти клеток заканчивается рассасыванием с образованием рубца. Это может быть рубец на коже после воздействия термических или химических факторов, а также след на ткани сердца, особенно когда был перенесен инфаркт миокарда.

В некоторых случаях процесс рассасывания может завершаться образованием кисты. Это часто происходит в головном мозге после ишемического инсульта, который имел форму инфаркта.

Еще один из возможных итогов некроза – это отторжение по типу мутиляции или слущивания. В первом случае имеется в виду процесс отторжения органов или их частей. В качестве примера можно привести потерю пальцев стопы при гангрене. Слущиваться же может эпителий кишечника или эпидермальные клетки, которые погибли.

Значение последствий омертвения тканей для организма определяется исходя из функциональных особенностей отмирающих частей. К самым тяжелым осложнениям может привести некроз сердечной мышцы. Независимо от вида повреждения некротический очаг является источником интоксикации, на который органы реагируют развитием воспалительного процесса (секвестрация) для того, чтобы оградить здоровые участки от вредного воздействия токсинов. Отсутствие защитной реакции свидетельствует об угнетенной реактивности иммунитета или высокой вирулентности возбудителя некроза.

Неблагоприятный исход характеризуется гнойным расплавлением поврежденных клеток, осложнением которого является сепсис и кровотечения. Некротические изменения в жизненно важных органах (корковом слое почек, поджелудочной железе, селезенке, головном мозге) может привести к летальному исходу. При благоприятном исходе происходит расплавление отмерших клеток под воздействием ферментов и замещение омертвевших участков межуточным веществом, которое может происходить в следующих направлениях:

  • организация – место некрозированной ткани замещается соединительной с образованием рубцов;
  • оссификация – мертвый участок замещается костной тканью;
  • инкапсуляция – вокруг некротического очага формируется соединительная капсула;
  • мутиляция – наружные части тела отторгаются, происходит самоампутация омертвевших участков;
  • петрификация – обызвествление подвергшихся некрозу участков (замещение солями кальция).

Лечение

Если были диагностированы некротические изменения в тканях, то в обязательном порядке нужно провести госпитализацию в стационар.

Чаще всего для достижения нужного результата используется медикаментозная терапия, направленная на восстановления кровотока в пораженном участке тела, будь то орган или ткань. При необходимости может проводиться дезинтоксикационная терапия или введение антибиотиков.

В некоторых случаях единственная актуальная мера – это хирургическое вмешательство, которое сводится к иссечению погибших тканей или ампутации конечностей.

Но в зависимости от формы заболевания лечение может иметь существенные отличия. В частности, наиболее частый вид некроза – сосудистый, он требует особенного подхода, поскольку речь фактически идет об инфаркте.

При назначении терапевтических мер при диагностированном отмирании тканей учитывается ряд важных моментов, таких, как форма и вид заболевания, стадии некроза и наличие сопутствующих болезней. Общее лечение некроза кожи мягких тканей предполагает прием фармакологических препаратов для поддержания истощенного болезнью организма и укрепление иммунитета. С этой целью назначаются следующие виды препаратов:

  • антибактериальные средства;
  • сорбенты;
  • ферментные препараты;
  • диуретики;
  • витаминные комплексы;
  • сосудоукрепляющие средства.
Цель терапии Способы лечения

Устранить причинообразующие факторы, спровоцировавшие развитие недуга, ликвидировать омертвевшие участки, предупредить распространение болезни

Местная терапия – обработка пораженных участков антисептиками, наложение повязок, пропитанных хлоргексидином, этиловым спиртом

Медикаментозное лечение – сосудоукрепляющие препараты, антибиотики (при вторичном инфицировании)

Оперативное вмешательство – некротомия, некрэктомия

Мокрый

Ликвидация очага инфекции, переведение заболевания в сухую форму

Местная терапия – обработка поверхностных влажных поражений антисептическими средствами, дренирование вскрываемых затеков, наложение гипсовых лонгетов

Медикаментозное лечение – внутривенное введение антибиотиков, прием дезинтоксикационных средств

Оперативное вмешательство – некрэтомия, ампутация

При локализации некротических поражений во внутренних органах лечение заключается в применении широкого спектра мер по минимизации болевых симптомов и сохранению целостности жизненно важных органов. Комплекс лечебных мероприятий включает:

  • медикаментозную терапию – прием нестероидных противовоспалительных средств, сосудорасширяющих препаратов, хондропротекторов, лекарств, способствующих восстановлению костной ткани (витамин Д, кальцитониты);
  • гирудотерапию (лечение медицинскими пиявками);
  • мануальную терапию (по показаниям);
  • лечебные физические упражнения;
  • физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, грязелечение, озокеритолечение);
  • оперативные способы лечения.

Вид хирургического вмешательства

Показания к проведению операции

Суть процедуры

Возможные осложнения

Некротомия

Ранние этапы развития заболевания, влажная гангрена с локализацией в области грудной клетки или конечностей

Наносятся лампасные или клеточные разрезы омертвевших покровов и прилегающих тканей до начала кровоточивости. Целью манипуляций является снижение интоксикации организма путем выведения скопившейся жидкости

Редко инфицирование в области разрезов

Некрэтомия

Влажный некроз, появление видимой разграничительной зоны, отделяющей жизнеспособную ткань от мертвой

Удаление некрозированных участков в пределах пораженной зоны

Инфицирование, расхождение наложенных швов

Ампутация

Прогрессирующий влажный некроз (гангрена), отсутствие положительных изменений после проведения консервативной терапии

Усечение конечности, органа или мягких покровов путем резекции существенно выше визуально определяемой пораженной области

Отмирание тканей на оставшейся после резекции части конечности, ангиотрофоневроз, фантомные боли

Эндопротезирование

Поражения костной ткани

Комплекс сложных хирургических манипуляций по замещению пораженных суставов протезами, изготовленных из высокопрочных материалов

Инфицирование, смещение установленного протеза

Артродес

Отмирание костных тканей

Резекция костей с последующим их сочленением и сращиванием

Снижение трудоспособности пациента, ограниченность подвижности

Что провоцирует смерть клеток головного мозга

Лучевой некроз головного мозга

В качестве очередного исхода некроза можно определить инкапсуляцию данного процесса. Такое состояние тканей наблюдается при невозможности их рассасывания или отторжения. Подобный итог возможен при туберкулезе.

Последняя и наиболее суровая форма, которую может иметь исход данного заболевания – это общая смерть. Причиной подобного завершения процесса омертвения вполне может стать какой-либо вид некроза по этиологическому факторувоздействия – от химического поражения до инфаркта.

Смерть всего организма может включать две стадии: клиническую и биологическую. В первом случае процесс может быть обратим, во втором шансов на положительный итог нет – пропадает дыхание, исчезает сердечная активность и останавливается движение крови.

Причиной клинической смерти могут стать массивная кровопотеря, шок и агония.

Зачастую считается что внешние факторы, такие как черепно-мозговые травмы, злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами являются главными провокаторами развития атрофической активности.

Но существуют и физиологические факторы, которые не менее активно этому сопутствуют:

  1. Инфекции ЦНС. Клетки ГМ могут отмирать в результате наличия бактерий, инфекций и других паразитов. Это может происходить как в течение нескольких часов, так и на протяжении долгих лет, в зависимости от типа инфекции.
  2. Иммунитет. Иногда проявляются болезни, при которых иммунная система начинает борьбу против человека, а, точнее против его нервных клеток. Обычно это наблюдается при рассеянном склерозе, когда происходит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток.
  3. Бляшки. Как уже упомянуто выше, скопление бляшек играет свою роль в отмирании церебральных клеток. Процесс растягивается на долгие годы.
  4. Радиационные облучения. Внутри сильно воздействуют на организм, что это негативно сказывается на нейронах ГМ и проводит их к смерти.
  5. Биохимические повреждения нервной системы.

Существует также несколько патологических групп заболеваний в результате прогресса которых происходит атрофия мозга:

  1. Генетические болезни. В большинстве случаев болезнь развивается из-за наследственной предрасположенности. Есть несколько генетических заболеваний, с которыми атрофия идет рука об руку (нейрофиброматоз, деменция).
  2. Хроническая ишемия. Здесь отмирание нейронов наступает из-за кислородного голодания и недостатка питательных веществ. К этому приводит поражение сосудов в процессе активности болезни;
  3. Сосудистые болезни. Они делятся на несколько подтипов: ослабление сосудов – приводит к их протеканию, в результате чего кровь попадает в ткани мозга; рост кровеносных сосудов (Болезнь Гиппеля – Линдау, появление гемангиобластом); инсульт – патологическое явление, которое спровоцировано тромбами. Это приводит к дефициту поступающей крови к определенным частям ГМ.
  4. Болезни нервной системы. Заболевания, патологическое действие которых направлено на гибель нервных клеток.

Профилактические меры

Зная основополагающие факторы риска возникновения некротических процессов, следует предпринимать профилактические меры по предупреждению развития патологии. Наряду с рекомендуемыми мероприятиями необходимо регулярно диагностировать состояние органов и систем, и при обнаружении подозрительных признаков обратиться за консультацией к специалисту. Профилактикой патологических клеточных изменений является:

  • снижение риска травматизма;
  • укрепление сосудистой системы;
  • повышение защитных сил организма;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний, острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), хронических болезней.

Хирургическое вмешательство

В случае диагностирования обширных некрозов грудной клетки и конечностей, которые ощутимо нарушают питание клеток, лимфо- и кровообращение, а также иннервацию, проводится некротомия. Это рассечение тканей, которые погибли вследствие обморожения, ожогов и по другим причинам. С ее помощью можно быстро перевести влажную гангрену в сухую.

фото некроз тканей

Такое иссечение и удаление омертвелых тканей проводится только после определения границ некроза с использованием механического раздражителя. Это может быть касание металлическим шариком, хирургическим инструментом или укол иглой от шприца.

При сухой гангрене операцию иногда откладывают до того момента, пока некротические ткани не будут полностью отграничены. Параллельно с этим необходимо проводить грамотную профилактику развития влажной гангрены.

Чтобы не сталкиваться с таким опасным диагнозом, как некроз, стоит изначально заботиться о предотвращении воздействия тех факторов, которые способны повредить ткани и клетки, запустив тем самым процесс их омертвения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector