Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают

Симптомы субдуральной гематомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Это статья о кровоизлиянии под твердую оболочку головного мозга, которое называется субдуральной гематомой. О ее причинах возникновения, симптомах, признаках, диагностике и лечении

Кровоизлияние и скопление крови твердой оболочкой головного мозга, называется субдуральной гематомой. Так как оболочки не ограждены между собой, содержимое гематомы может распространиться на большие участки подоболочечного пространства.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevde

При травмировании целостности черепа, часто субдуральные гематомы возникают симметрично – а области повреждения и с обратной стороны.

Существует множество механизмов появления субдуральных гематом. Гомолатеральные повреждения схожи с образованием эпидуральных гематом. В их возникновении участвует травмирующий фактор с достаточно малым участком повреждения.

Иногда причиной образования субдуральных гематом может быть прямое повреждение венозных синусов, при повреждении твёрдой оболочки мозга и нарушением целостности сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

Скопление крови вызывает появление внутричерепной гипертензии.

  • При острой формесубдуральной гематомы появляется:
  1. сильная головная боль;
  2. тошнота;
  3. сильная рвота;
  4. нарушение сознания (кома, обморок, судороги);
  5. повышение артериального давления.

Эта форма гематомы является угрожающим состоянием, при не лечении которой с большой вероятностью наступает летальный исход.

При определенной локализации гематомы сдавливается вещество головного мозга, и страдают его функции – наблюдается очаговые неврологические симптомы:

  1. параличи;
  2. парезы;
  3. нарушение дыхания и другие.
  • При хронической форме субдуральной гематомы симптоматика нарастает медленно, прогрессивно из-за медленного наполнения гематомы кровью. Причиной возникновения гематомы являются нетравматические факторы .

Исход хронической субдуральной гематомы более благоприятен: Она поддается рассасыванию, консервативному лечению.

  • Немедленная госпитализация;
  • Консервативное лечение:
  1. Противоотечные препараты (индометацин,велоплант,диакарб, имупрет и другие);
  2. Препаратыдля улучшения кровообращения головного мозга (верапамил, дилакор, фелодипин, нифедипин, кавинтон и другие);
  3. Препараты для улучшения метаболизма головного мозга (церебронорм, нео-цереброн, тиоцетам, цитофлавин);
  4. Обезболивающие препараты (пенталгин, раптен,моваисн,мелоксам и другие);
  5. Притиворвотные препараты (метоклопрамид и другие);
  6. Витамины (группы А, С).
  7. Консервативное лечение поводится под постоянным контролем артериального давления.
  • Оперативное лечение представляет собой произведение операции трепанации черепа с последующим отсасыванием скопившееся крови промыванием физиологическим раствором. Далее восстанавливается целостность черепа с последующим дренированием.

Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают

При выраженном отеке головного мозга, который не проходит после отсасывания крови, появляются признаки расплавление нервного волокна и подозрения на формирование внутримозговых кровоизлияний и скопления крови.

Во время проведения операции, кость черепа, которая была трепанированная, удаляют. помещая ее в раствор формалина или подшивая на кожу передней брюшной стенки. После исчезновения симптомов отека, восстанавливают целостность черепа и его полости.

При подострых и хронических субдуральных гематомах, кровь удаляется с помощью эндоскопа через маленькие отверстие в костях черепа. Операция является малотравматичной. эффективной и безпоследственной.

При своевременном лечении, последствия субдуральной гематомы и проведенного хирургического лечения могут полностью отсутствовать. Послеоперационный период пациента проходит в отделении интенсивной терапии под круглосуточным контролем врача и среднего мед.персонала.

Также постоянно проводят компьютерную томографию, чтобы вовремя выявить и предотвратить повторное кровоизлияние. Также проводят медикаментозную терапию и приемом антибиотиков для предупреждения возникновения инфекции.

Послеоперационный период зависит от ухода:

  1. область головы должна быть чистой;
  2. шрам – без изменения цвета;
  3. физические нагрузки должны быть минимальными;
  4. проводится регулярное проветривание.
  • Внутричерепная гипертензия;
  • Частичная или полная потеря умственной и физической работоспособности;
  • Частые головные боли;
  • Деформация участка, где проводилась операция;
  • Нарушение слуха;
  • Нарушение зрения;
  • Нарушение речи, мышления, памяти;
  • Лабильность поведения;
  • Головокружения;
  • Нарушения дыхания и сердцебиения;
  • Нарушение координации движений;
  • Нарушение работы выделительной системы;
  • Параличи ;
  • Судороги ;
  • Различные неврологические нарушения, зависимые от локализации повреждения головного мозга;
  • Инфекционные заболевания головного мозга;
  • Отек головного мозга;
  • Кровотечения.

Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают

После проведения операции, больному рекомендуется проходить длительную реабилитацию в медико-курортных заведениях, именно специализирующихся на реабилитации функций головного мозга.

  1. проходить курсы терапии, диагностики;
  2. избегать стрессовых ситуаций и физического перенапряжения;
  3. отказаться от вредных привычек;
  4. правильно питаться.

После операции пациенту назначается инвалидность на три года. При отсутствии последствий может быть аннулированность инвалидности.

Лечение субдуральной гематомы головного мозга и последствия гематомы- очень сложны и влекут за собой множественные осложнения.

Избегание травмирования головы, своевременное лечение сопутствующих заболеваний избавят от сложного лечения и последствий, ведь они могут заканчиваться летальным исходом.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertisede

Гематома – повреждение, для которого характерно появление ограниченного скопления крови (жидкой или свернувшейся) при разного рода травмах, сопровождающихся нарушением целостности стенки сосуда. В зависимости от локализации варьируются и последствия гематомы.

Внутричерепные гематомы способны осложняться нарушениями мозговых функций вплоть до летального исхода. Субдуральная гематома головного мозга – это скопление крови, локализованное между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Данная разновидность обычно является следствием черепно-мозговых травм.

О причинах образования гематом

Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают

Причины острого вида:

  1. Падение;
  2. Падение на голову различных предметов;
  3. Травма при аварии;
  4. Спортивная травма;
  5. Удар в область головы.
  • Нетравматической природы:
  1. Самопроизвольное выхождение крови из сосудистого русла под влиянием препаратов антикоагулянтов;
  2. Подкидывание малыша, активные игры и т.д.

Причины хронического вида:

  1. Легкие или повторяющееся травмы головы.
  • Онкологические новообразования в головном мозге;
  • Сосудистые заболевания головного мозга (инсульт, мальформация, аневризма);
  • Заражение крови (сепсис);
  • Воспалительные заболевания сосудов (периартрит, красная волчанка);
  • Артериальная гипертензия;
  • Нарушение системы свертываемости крови (гемофилия, анемия, лейкемия);
  • Возрастные показатели (дети и пожилые);
  • Перинатальное и неонатальное травмирование головы (гипоксия, преждевременные роды, родовые травмы);
  • Атрофия мозга;
  • Вредные привычки;
  • Прием антикоагулянтов.

В зависимости от количества излившейся крови гематомы делят на:

  • малые – до 30 мл;
  • средние – от 30 до 90 мл;
  • большие – более 90 мл.

Клинически обусловлено деление субдуральных гематом в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания симптомов.

В этиологии заболевания преобладает травма головы, полученная в ДТП, при падении либо направленном ударе. Возможны и более редкие причины нетравматического характера:

  1. Синдром детского сотрясения – патологическое состояние, возникающее при подбрасывании маленького ребенка и сотрясении нефиксированной головы. Разрыв мостиковых вен при данном синдроме связан с их значительной растянутостью вследствие большей ширины субдурального пространства у детей.
  2. Применение в родоразрешении приборов для извлечения ребенка щипцов, родовые травмы.
  3. Вероятность разрыва венозных сосудов повышена у страдающих алкоголизмом, а также у пожилых. У них расширение пространства между субарахноидальной и твердой мозговыми оболочками происходит вследствие атрофии мозга .
  4. С возрастом возрастает риск субдурального кровоизлияния на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротических поражений сосудов и их повышенной хрупкости.
  5. Снижение давления ликвора (например, при спинномозговой пункции) в редких случаях также может привести к расширению субдурального пространства и разрыву мостиковых вен.
  6. Наличие кист субарахноидальной оболочки головного мозга .
  7. Прием ряда лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови (антикоагулянты, антиагреганты), заболевания, связанные с дефицитом витамина К.

Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают

Гематома мозга представляет собой угрожающее жизни состояние, когда происходит скопление крови в веществе головного мозга или под его оболочками. Жидкая кровь и ее свертки оказывают не только непосредственное механическое давление на нервную ткань, вызывая ее повреждение, но и способствуют внутричерепной гипертензии.

Под гематомой головного мозга подразумевают обычно кровоизлияние в саму паренхиму органа. Причиной чаще всего становятся сосудистые катастрофы – инсульты. разрыв аневризм или мальформаций. Такие изменения не связаны с травмой, возникают спонтанно, нередко на фоне имеющейся гипертонии или атеросклероза .

Отдельную группу составляют внутричерепные гематомы. когда кровь скапливается не в самом мозге, а между его оболочками. В этих случаях в числе причин доминирует черепно-мозговая травма, а среди больных встречаются и молодые люди, и даже дети.

Внутричерепные гематомы, кроме внутримозгового, включают также эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное кровоизлияние. Происходящее при этом сдавление головного мозга создает большую угрозу жизни, поэтому такие гематомы требуют экстренного лечения в нейрохирургическом стационаре.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyde

Субдуральная гематома головного мозга считается одной из наиболее частых форм кровоизлияния, происходящего внутри черепа на фоне черепно-мозговой травмы, на ее долю приходится до 2% всех кровоизлияний травматического характера. Ввиду распространенности уделим ей наибольшее внимание, кратко остановившись на других разновидностях заболевания.

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.

МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.

Признаки появления субдуральной гематомы

  • Главным признаком скопления крови под твердой оболочкой является разная величина зрачков (анизокория). При прогрессировании гематомы и без оказания медицинской помощи, анизокория сменяется мидриазом.
  • Характерным опасным признаком является временное улучшение состояния (« светлый промежуток»), который свидетельствует об увеличении гематомы.
  • Если причиной субдуральной гематомы является травмирующий фактор, то она часто сочетается с закрытой (ушибом) черепно-мозговой травмой.

При это еще появляются признаки ушиба головного мозга:

  1. головная боль;
  2. нарушение сознания;
  3. головокружение;
  4. судороги и другие.
  • неврологические симптомы:
  1. парезы;
  2. параличи;
  3. нарушение функции дыхания;
  4. сердечно-сосудистой системы и другие.

Краниография
– рентгенография костей черепа. Позволяет
распознать врожденные и приобретенные
деформации черепа, травматические
повреждения костей, первичные и вторичные
опухолевые процессы, некоторые
воспалительные изменения, фиброзную
дисплазию, проявление ряда эндокринных
заболеваний (локальные изменения
турецкого седла при опухолях гипофиза),
расширение внутреннего слухового
прохода при невриномах VIII
черепного нерва.

Рентгенографические
признаки при длительном повышении
внутричерепного давления:

  • вторичные
    изменения турецкого седла, укорочение
    и порозность его спинки, порозность
    передних и задних наклоненных отростков,
    расширение входа в седло и углубление
    дна

  • истончение
    костей свода черепа (общий остеопороз),
    уплощение его основания

  • изменение
    структуры костей свода в виде пальцевых
    вдавлений, усиление (расширение и
    углубление) сосудистых рисунков

  • расхождение
    незаращенных черепных швов

  • расширение
    каналов вен диплоэ, отверстий основания
    черепа

  • углубление
    ямок грануляций паутинной оболочки

Клиническая картина

Клинические проявления субдуральных гематом чрезвычайно вариабельны. Наряду с их объёмом, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга; нередко (в связи с механизмом противоудара) они бывают двусторонними.

Клиническая картина складывается из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов, что обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка – времени после травмы, когда клинические проявления субдуральной гематомы отсутствуют.

Продолжительность «светлого» промежутка (развёрнутого или стёртого) при субдуральных гематомах колеблется в очень широких пределах – от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии) . При хроническом течении этот промежуток может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

В таких случаях клинические проявления гематомы могут быть спровоцированы самыми различными факторами: дополнительной травмой, колебаниями АД и др. При сопутствующих ушибах головного мозга «светлый» промежуток часто отсутствует. При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

Таким образом, часто описываемая при характеристике клинического течения субдуральной гематомы трёхфазность расстройств сознания (первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение) может отсутствовать.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при под острых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречают эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с субдуральной гематомой – почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) , И объективизируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречают и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением «распирания» головы. Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне бывают более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами можно выявить застойные диски со снижением остроты зрения и элементами атрофии диска зрительного нерва.

Необходимо отметить, что в связи с тяжёлыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространённой очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Мидриаз, гомолатеральный субдуральной гематоме, встречают в половине наблюдений (а при острых субдуральных гематомах – в 2/3 случаев) , что значительно превышает количество аналогичных находок при эпидуральных гематомах.

Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намёта. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightde

При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. При подострой и хронической субдуральной гематоме латерализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга.

Когда субдуральные гематомы выступают в «чистом виде» , пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контралатеральных гематоме конечностях. Недостаточность УII черепного нерва при субдуральных гематомах обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга.

При субдуральных гематомах симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.

При локализации субдуральной гематомы над доминантным полушарием нередко выявляют речевые нарушения, чаще сенсорные.

Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но всё же при субдуральных гематомах они возникают чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипалгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик.

Острая форма субдуральной гематомы:

  1. После травмирования головы. у пациента, как правило, нарушается сознание (обморок или кома) под действием болевого шока, стресса, приспособительно-защитной реакции.
  2. Часто, человек пробуждается и у него наблюдается слабая головная боль, слабость.
  3. Также может быть ретроградная амнезия с потерей памяти всех предшествующих травме, событий.
  4. Пациент может не ощущать симптомов нарастание гематомы.

При неоказании медицинской помощи, гематома увеличивается и представляет опасность для человека при управлении автомобилем, выполнении служебных обязанностей и других факторов, так как может возникнуть внезапная потеря сознания.

В этой стадии приобретают интенсивность:

  1. общемозговые (сильнейшая головная боль, нарушение сознания, апатия, безразличие, возбуждение, сопор без ориентации во времени и пространстве, судороги) ,
  2. неврологические симптомы (различные, в зависимости от области локализации гематомы и от области поражения головного мозга сдавлением этой гематомы);
  3. менингеальные симптомы (прогрессирующая головная боль, рвота без облегчения, менингеальные признаки).
  • ригидность мышц затылка и шеи с запрокидываем головы назад,
  • симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги в коленной суставе, при пассивном приведении головы к груди, непроизвольно сгибается нога в коленном суставе),
  • Симптом Гиллена (при давлении на четырехглавую мышцу бедра, происходит непроизвольное сгибание коленного сустава и приведение его к голове),
  • При легком поколачивании по скулам. усиливается головная боль и появляется гримаса боли на лице пациента,
  • Симптомы Брудзинского (при давлении на лобковую область, сгибаются ноги в коленных суставах, и сюда входят симптом Кернига и Гиллена).

Эти признаки могут различно сочетаться или проявляться полностью.

Субдуральная гематома

Симптоматика заболевания имеет в каждом конкретном случае свои особенности и во многом зависима от локализации, объема и темпов нарастания гематомы. Значительно влияют на характер клинических проявлений сопутствующий ушиб и повреждение мозга, возраст пациента.

Доминируют в клинике:

  1. Полная потеря сознания вплоть до комы – в случае тяжелого течения острой гематомы. Оценка сознания производится в баллах (от 0 до 15) на основании шкалы ком Глазго.
  2. Симптомы вклинения ствола мозга (триада Кушинга) – брадикардия, гипертензия и утрата сознания.
  3. Стволовые симптомы – колебания артериального давления, расстройство дыхания, гипертермия, нарушение тонуса и рефлексов.
  4. Качественные нарушения сознания, психические расстройства – делириозные и онейроидные, утрата памяти, лобное поведение, эйфория, отсутствие критики к собственному состоянию.
  5. Психомоторное возбуждение. развитие генерализованных клонико-тонических судорог .
  6. Головная боль – носит обычно распирающий характер, иррадиирует в глазные яблоки, затылок, может сопровождаться многократной рвотой, светобоязнью, снижением зрения.
  7. Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).
  • расширение зрачка (мидриаз) на стороне кровоизлияния со снижением реакции на свет, нередко сопровождаемое птозом (опущением века) и нарушением подвижности глазного яблока;
  • двигательные расстройства конечностей на противоположной кровоизлиянию стороне тела (парез. плегия );
  • фокальные судороги;
  • патологические рефлексы (Бабинского, рефлексы автоматизма);
  • в зависимости от области поражения мозга – расстройства чувствительности, речи (моторная. сенсорная афазия ), обоняния (гипоаносмия), выпадение полей зрения и т.д.

Диагностика

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях, когда субдуральная гематома не сопровождается тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга, её диагностика основывается на трёхфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsde

удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования субдуральной гематомы на стороне, противоположной месту приложения травмирующего агента.

При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер очаговых симптомов при изолированной субдуральной гематоме (их сравнительная мягкость, распространённость и нередко двусторонность) может способствовать диагностике. Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики.

Выявление расстройств чувствительности более характерно для субдуральных гематом. Краниобазальные симптомы (и среди них, прежде всего, гомолатеральный мидриаз) чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжёлыми сопутствующими повреждениями мозга, когда «светлый» промежуток отсутствует или бывает стёртым. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение АД, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения) , клинические (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для её латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острой субдуральной гематоме часто выявляют переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю, реже – на переднюю черепную ямку. Обнаруживают сочетания повреждений костей основания и свода черепа .

Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже.

Если при острой субдуральной гематоме выявляют повреждения костей свода, то обычно они обширны. Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных, при субдуральных гематомах повреждения костей часто обнаруживают на стороне, противоположной гематоме. В целом костные повреждения отсутствуют у трети пострадавших с острыми субдуральными гематомами и у 2/3 – с подострыми.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках типичен симптом «каймы» – серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа на протяжении от сагиттального шва до основания черепа, что можно видеть на снимках во фронтальной плоскости.

Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чётко выражен в капиллярной или венозной фазе. Характерно также смещение передней мозговой артерии. Боковые ангиограммы при конвекситальных субдуральных гематомах менее демонстративны. Впрочем при субдуральных гематомах, расположенных в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны: обнаруживают отдавливание книзу перикаллёзной артерии.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и в уточнении её локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности (рис. 30-7 а, б) .

В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на всё полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка.

Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности субдуральной гематомы вследствие смешивания последней с ликвором и/или детритом.

По этой причине внутренний край острой и подострой субдуральной гематомы, повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечёткий контур.

Атипичная локализация субдуральных гематом – в межполушарной щели, над или под намётом, на основании средней черепной ямки – гораздо более редкая находка, чем конвекситальная.

Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции изменённой крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми.

Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур . После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей (рис. 30-7, в-е) .

Рис. 30-7. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области: а, б – протяжённая, серповидной формы гиперденсивная зона, грубое смещение желудочковой системы; в, г – через сутки после операции ; на месте удалённой гематомы – гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, значительное уменьшение дислокации желудочковой системы; д, е – через 1 2 сут после удаления гематомы; редислокация и расправление желудочковой системы (указано стрелками).

На МРТ – изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2.

В случаях повторных кровоизлияний в под острые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ даёт возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

Этиология:
гипертензионные кровоизлияния,
кровоизлияния при разрывах сосудистых
аневризм и мальформаций, травматические,
внутриопухолевые кровоизлияния,
кровоизлияния, вызванные различными
васкулопатиями и лекарственными
отравлениями.

Патогенез:
очаг кровоизлияния приводит
функционально-динамическим нарушениям
мозгового кровообращения; в веществе
мозга возникает ишемия, отек-набухание,
нарушается метаболизм.

а)внутридолевые
(лобные, теменные, височные, лобно-височные,
лобно-теменные, теменно-височно-затылочные)

б)глубокие
(капсулярные и паракапсулярные)

а)
острая
форма ВМГ:
развивается внезапно; нарушается
сознание, появляются очаговые
неврологические симптомы; продолжительность
потери или нарушения сознания, выраженность
неврологических симптомов определяются
характером кровотечения, реактивностью
окружающих тканей и всего организма,
прорывом крови в желудочковую систему,
вторичными кровоизлияниями в ствол
мозга.

б)
подострая
форма ВМГ:
замедленное (в течение нескольких часов,
а иногда суток) развитие клинической
картины; может проявляться как
общемозговыми, так и очаговыми симптомами,
имеющими тенденцию к прогрессированию.

в)
хроническая
(псевдотуморозная) форма ВМГ:
постепенное, очень медленное (в течение
многих недель или месяцев) нарастание
общемозговых и очаговых симптомов с
ремиссиями и периодически наступающим
резким ухудшением состояния

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Начальными
симптомами кровоизлияния
обычно являются потеря сознания, внезапно
появившаяся головная боль, головокружение,
рвота, учащение дыхания, учащение или
урежение пульса, двигательные нарушения
(гемипарезы или гемиплегии), речевые
расстройства. Неврологические симптомы
зависят от локализации кровоизлияния.

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» – серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

  1. Данные анамнеза заболевания (травмы);
  2. Компьютерная томография;
  3. Магнитно-резонансная томография;

Лечение субдуральной гематомы

На долю субдурального приходится примерно 40 % всех внутричерепных кровоизлияний. В этиологии заболевания преобладает травматический аспект, а его частота напрямую зависит от тяжести полученной пострадавшим черепно-мозговой травмы и в случае тяжелой ЧМТ составляет от 9 до 11%

Среди пациентов превалируют мужчины в возрасте после 40 лет, встречается данная патология также у новорожденных и пожилых.

Основные лечебные мероприятия направлены на эвакуацию излившейся крови за пределы черепной коробки в целях снижения внутричерепного давления и уменьшения степени компрессии мозговой ткани. Операция по удалению гематомы преследует цель нормализовать внутричерепное давление, а также устранить сдавление и смещение мозга.

Трепанация черепа

Хирургическое лечение эпидуральных гематом состоит в трепанации черепа и создании условий для их дренирования. При эпидуральныхкровоизлияниях. сопровождающих оскольчатые переломы костей черепной коробки, производят удаление фрагмента кости с формированием трепанационного окна, достигающего в иных случаях 10 см в диаметре. Сквозь образованное отверстие удаляют кровяные свертки и ищут причину кровоизлияния.

Очень важно во время операции найти кровоточащие сосуды, поскольку в дальнейшем они могут быть источником повторного кровоизлияния. Твердую мозговую оболочку не вскрывают, а после осмотра места вмешательства фрагмент кости возвращают на место, оставляя в полости эпидуральной гематомы дренаж на 1-2 дня.

Если операция проводится в экстренном порядке и при тяжелом состоянии больного, то есть смысл во вскрытии и твердой оболочки с осмотром субдурального пространства и прилегающих участков мозга, где возможны повреждения.

При подостром и хроническом течении внутричерепных гематом у врача есть время для более полноценного обследования, определения места расположения и размера кровоизлияния, а предпочтительным видом операции считается костно-пластическая трепанация. Если объем гематомы небольшой, она не вызывает сдавливания мозга, то можно ограничиться наблюдением с постоянным КТ-контролем.

Пациенты с острым субдуральным кровоизлиянием нуждаются в экстренной операции, предпочтительной считается костно-пластическая трепанация. При этом после вскрытия полости черепа производят осмотр и разрез твердой оболочки мозга, извлечение крови, скопившейся под ней, после чего осматривают поверхность мозга, особое внимание придавая лобным и височным зонам, где наиболее часто происходит размозжение.

При благоприятном стечении обстоятельств после эвакуации крови возможно восстановление пульсации мозга, что служит хорошим признаком. Операция заканчивается укладыванием костного фрагмента на прежнее место.

Если выражен отек мозга, который не спадает после эвакуации крови, есть признаки размозжения нервной ткани, подозрения на образование гематом внутри головного мозга, то костный лоскут удаляют, временно консервируя его в формалине либо подшивая на переднюю брюшную стенку до того момента, как будет возможно восстановление с его помощью целостности черепной коробки.

При подострых и хронических субдуральных кровоизлияниях возможно применение эндоскопического метода лечения, когда кровь извлекается посредством эндоскопа через небольшое отверстие в костях черепа. Операция малотравматична и довольно эффективна.

После операции по удалению крови из полости черепа пациент должен находиться в реанимационном отделении под тщательным наблюдением. Регулярный КТ-контроль позволяет вовремя выявить повторное кровоизлияние. Необходимо медикаментозное лечение для поддержания деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При судорогах назначаются антиконвульсанты.

Важным моментом консервативной терапии является контроль артериального давления. Поскольку в ответ на кровоизлияние происходит его повышение для обеспечения кровотока в сдавленных участках мозга, то снижение АД до нормальных цифр может повлечь ишемию и сильную гипоксию в зоне кровоизлияния. Исходя из этого, пациентам не рекомендуется снижать давление до момента эвакуации крови и восстановления нормального кровотока в мозге.

Лечение гематомы мозга, локализованной внутри органа либо в желудочках, тоже состоит в трепанации черепа и извлечении скопившейся крови. При небольших очагах кровоизлияний (до 3 см) возможно только консервативное лечение, направленное на профилактику отека мозга и уменьшение степени его повреждения (диуретики, ноотропы).

Лечение:
выделяют дифференцированную и
недифференцированную терапию
геморрагического инсульта.

а)
недифференцированная
(базисная) терапия
– применяется в том случае, когда диагноз
не подтвержден данными КТ или МРТ;
коррекция функции жизненно важных
органов (облегчение дыхания, освобождение
дыхательных путей от слизи, рвотных
масс, нормализация деятельности
сердечно-сосудистой системы, борьба с
отеком мозга и повышением внутричерепного
давления, вазоспазмом, гипертермией и
гипоксией, улучшение микроциркуляции
и мозгового метаболизма, поддержание
водно-электролитного баланса и
кислотно-щелочного равновесия)

б)
дифференцированная
терапия:
строгий постельный режим в течение 3
недель; снятие психомоторного возбуждения,
поддержание гемостаза, предупреждение
ДВС-синдрома, снижение проницаемости
сосудистой стенки, снятие вторичного
ангиоспазма (на 3-5-й день).

в)
при аневризматической этиологии
кровоизлияния, потери сознания с
последующим нарастанием клинической
симптоматики, анизокории, смещении
срединных структур мозга более чем на
10 мм показано хирургическое лечение
(пункция или вскрытие стенки гематомы
для удаления содержимого с использованием
микрохирургической техники)

2)
при прогрессирующей миелопатии,
обусловленной сдавлением СМ

3)
при развитии синдрома сдавления корешков
конского хвоста, других компрессионных
синдромов

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutde

4)
при болевых формах в случаях хронического
рецидивирующего течения заболевания
с короткими ремиссиями и длительными
обострениями, в результате которых
больные теряют работоспособность

5)
развитие острой радикуломиелоишемии
и выраженный гипералгический

синдром,
когда даже назначение опиоидов, блокады
не уменьшают болевой синдром

NB!
Абсолютный размер грыжи диска не имеет
определяющего значения для окончательного
решения об операции и должен рассматриваться
во взаимосвязи с клинической картиной,
конкретной ситуацией, которая наблюдается
в позвоночном канале по данным томографии
(например, может быть сочетание небольшой
грыжи на фоне стеноза позвоночного
канала – нужна операция или наоборот
– грыжа большая, но срединного расположения
на фоне широкого позвоночного канала
– операция не нужна).

Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие .

• Острая субдуральная гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга. Операцию необходимо провести в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исход .

• Подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признак ах внутричерепной гипертензии.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы – соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы.

Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга.

Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка. При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга.

Отличительные черты

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Как и при других внутричерепных кровоизлияниях, при субдуральной гематоме (СГ) первостепенны признаки общего и локального сдавливания головного мозга. Клинически она схожа с эпидуральной (ЭГ), однако встречается чаще и имеет от последней ряд существенных отличий:

  1. При субдуральном типе кровь распространяется между субарахноидальной и твердой оболочками. Эпидуральная гематома локализована в просвете между твердой мозговой оболочкой и черепными костями.
  2. Субдуральное кровоизлияние происходит обычно в результате травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источник кровотечения при ЭГ – артериальные сосуды (чаще средняя менингеальная артерия и ее ветви), реже синусы (сигмовидный, верхний сагиттальный).
  3. Постепенное нарастание симптоматики, характерное для СГ, объясняется венозным типом кровотечения и достаточной площадью для излития крови. В свою очередь, эпидуральное пространство ограничено. Клинически этот тип кровоизлияния характеризуется светлым промежутком и, как правило, более бурным течением.
  4. Для ЭГ присуща односторонняя локализация, для субдуральной нередко двусторонняя, как в месте удара, так и на противоположном полюсе.
  5. Различна КТ-картина: кровоизлияние между черепными костями и твердой мозговой оболочкой имеет вид двояковыпуклой линзы, между паутинной и твердой – серповидную форму.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Субдуральные гематомы классифицируют по скорости развития клинических признаков. Существуют следующие виды кровоизлияний:

  • острая субдуральная гематома: проявления возникают на протяжении семидесяти двух часов от момента нанесения травмы;
  • подострая субдуральная гематома определяется при развитии симптомов в течение четырех – четырнадцати лет после травмы;
  • хроническая субдуральная гематома охарактеризована появлением симптоматики через несколько недель или месяцев после получения травмы (обычно больше трех недель).

Подострые и хронические типы кровоизлияний образуются чаще как результат повреждения сосудов под влиянием различных факторов; острые – как итог черепно-мозговой травмы. Субдуральное кровоизлияние с одинаковой частотой возникает как на стороне травмы, так и на противоположной по биомеаническому принципу противоудара (головной мозг смещается в сторону, противоположную удару и может травмироваться, столкнувшись с костным черепом с противоположной стороны).

Симптомы субдуральной гематомы, чрезвычайно вариабельны. Проявления гематомы обусловлены локальными, общемозговыми и стволовыми нарушениями. Характерен «светлый» промежуток – временного отрезка сразу после нанесения травмы, когда проявления отсутствуют. Длительность «светлого» промежутка может колебаться от минут и часов до нескольких суток. При хронических формах этот период может составлять месяцы или годы.

Для субдуральных гематом характерна волнообразность течения, при этом иные пациенты могут внезапно впасть в коматозное состояние.

Очаговые симптомы зависят от локализации кровоизлияния, общемозговые – от ее объема и величины сдавления головного мозга, стволовые симптомы – от характера поражения ствола мозга и от процента его вклинения в затылочное отверстие.

Различают
первичные и метастатические опухоли,
доброкачественные и злокачественные,
одиночные и множественные, экстра- и
интрацеребральные.

1.
супратенториальные (полушарные,
внутрижелудочковые, подкорковые и
другие)

2.
опухоли гипофизарной области (гипофиз,
турецкое седло)

3.
субтенториальные (мозжечок, мозговой
ствол, четвертый желудочек и другие)

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

1.
менингососудистые опухоли

а.
менингиома (арахноидэндотелиома)

б.
ангиоретикулома

2.
опухоли нейро-эктодермального
происхождения

а.
астроцитома

б.
олигодендроглиома

в.
мультиформная глиобластома (спонгиобластома)

г.
медуллобластома

д.
эпендимома

е.
пинеалома

ж.
невринома

3.
гипофизарные опухоли

4.
метастатические опухоли

головная
боль:
диффузная или местная, постоянная или
приступообразная; диффузная головная
боль тупая и распирающая, местная –
сверлящая, пульсирующая; боли усиливаются
ночью или утром, связаны с повышением
ВЧД

рвота,
не связанная с приемом пищи и болями в
животе, развивается в связи с раздражением
рвотного центра на дне четвертого
желудочка

застойные
диски зрительных нервов:
обусловлены внутричерепной гипертензией,
острота зрения вначале нормальная,
затем снижается, субъективно затуманивание
зрения

головокружение:
из-за повышения ВЧД или поражения
предверных ядер; ощущение вращения
предметов и неустойчивости положения,
тошнота, вегето-сосудистые пароксизмы

общие
эпилептические припадки

психические
расстройства:
оглушенность, сопор, кома; расстройства
памяти, мышления, поведения, характера
и психики

возможны
изменения дыхания, сердечно-сосудистой
деятельности

синдром
повышенного ВЧД:
при люмбальной пункции ликвор вытекает
под повышенным давлением, иногда струей

2.
очаговые
– связаны с непосредственным воздействием
опухоли на участки мозга, где она
развивается (см. вопрос 124)

Мнение об относительно медленном развитии субдуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. Субдуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые и хронические.

К острым относят гематомы, при которых сдавление мозга клинически проявляется в 1 -е-3-и сут после ЧМТ, к подострым – на 4- 10-е сут, а к хроническим субдуральным гематомам – манифестирующие через 2 нед и более после травмы. Методы неинвазивной визуализации показали, что эти сроки весьма условны, тем не менее деление на острые, подострые и хронические субдуральные гематомы сохраняет своё клиническое значение

Острая субдуральная гематома приблизительно в половине наблюдений проявляется картиной компрессии головного мозга в первые 12 ч после травмы. Следует выделять 3 основных варианта развёртывания клинической картины острых субдуральных гематом.

Классический вариант встречают редко. Он характеризуется трёхфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развёрнутый «светлый» промежуток и вторичное выключение сознания).

В момент ЧМТ, сравнительно нетяжёлой (ушиб головного мозга лёгкой или средней степени), отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы.

В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 мин до нескольких часов, изредка 1-2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, появляется амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживают быструю истощаемость и замедление интеллектуальномнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка если и присутствует, то обычно она мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчётливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны.

Этот вариант встречают нередко. Субдуральная гематома обычно сочетается с тяжёлыми ушибами головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого.

В этот период расстройства жизненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгического положения. Нередко удаётся выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1-2 сут) стёртый «светлый» промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вестибулоглазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности.

Вариант без «светлого» промежутка встречают часто, обычно при множественных тяжёлых повреждениях мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Подострая субдуральная гематома в отличие от острой характеризуется сравнительно медленным развёртыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью «светлого» промежутка. В связи с этим её часто расценивают как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматическое заболевание (грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболевание, алкогольная интоксикация и др.) .

Трёхфазность в изменении сознания гораздо более характерна для подострой субдуральной гематомы, чем для острой. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа.

Наступающий затем «светлый» промежуток может длиться до 2 нед, проявляясь более типично развёрнутым вариантом.

Во время «светлого» промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо присутствуют лишь элементы оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечают повышение АД и брадикардию, то весьма незначительные. Неврологическая симптоматика нередко минимальна, иногда она проявляется каким-либо одним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания у пострадавших вариабельна. Временами наблюдают волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще – постепенно на протяжении часов и дней, реже – с бурным входом в кому.

При подострых субдуральных гематомах возможны изменения психики в виде снижения критики к своему состоянию, дезориентировки в месте и времени, эйфории, неадекватности поведения и апатико-абулические явления.

Подострая субдуральная гематома нередко про является психомоторным возбуждением, провоцируемым головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль основного симптома. Наряду с рвотой, брадикардией, артериальной гипертензией важным компонентом диагноза компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения гематомы.

Хроническая форма течения

Различают три основных варианта клинической картины субдуральных кровоизлияний:

  • Классическая клиника. Изменение состояния сознания происходит в три фазы: потеря сознания на момент травмы, четкий «светлый» промежуток, повторная утрата сознания. В период восстановления больной сообщает о сильных головных болях, тошноте, головокружении, возможна потеря памяти. Очаговая симптоматика проявляет себя позже, в период углубления оглушения. Тогда же происходит резкое усиление головной боли, развивается рвота.

Очаговые симптомы. чаще всего это мидриаз, расстройства чувствительности, контралатеральная пирамидная недостаточность (недостаточность функционирования мозга, отображающаяся на противоположной стороне от стороны поражения). Из стволовой симптоматики. вторичный стволовый синдром (урежение частоты сердечных сокращений, нарушение функции дыхания, тонические судороги).

Трехфазность клиники привычнее для подострой формы, нежели для острой. В этих случаях возможно появление эйфории, снижения критики к своему состоянию.

  • Вариант со стертой картиной «светлого» промежутка. Первичная потеря сознания может достигать степени комы. Четко выражена стволовая и очаговая симптоматика. Затем происходит частичное восстановление сознания (обычно до оглушения). Через некоторое время больной вновь впадает в сопор или кому, углубляются нарушения жизненно-важных функций. Могут развиться эпилептические припадки, нарастает гемипарез.
  • Вариант без «светлого» промежутка. Встречается при множественных, тяжелых травмах головного мозга. Пациент находится в сопорозном состоянии или в коме. Моменты прояснения сознания либо стерты, либо отсутствуют, положительной динамики практически не отмечается.
  • Хроническая субдуральная гематома обнаруживается по истечении двух недель от момента травмы. Ее главной особенностью, помимо слабой выраженности клинических проявлений в сравнении с острой и подострой гематомами, является образование капсулы вокруг излившейся крови.

    Наиболее прогностически благоприятный тип кровоизлияния.

    Острые проявления кровоизлияния

    Возникает
    чаще у людей зрелого трудоспособного
    возраста, как правило, внезапно, без
    четких предвестников, на фоне перенапряжения
    или без какой-либо причины. Причина –
    разрыв аневризм сосудов ГМ.

    Клиника:
    неожиданно возникает резкая головная
    боль, рвота, потеря сознания, которая в
    тяжелом случае может перейти в длительное
    тяжелое состояние; по возвращению
    сознания жалобы на резчайшую головную
    боль, светобоязнь; выраженный менингеальный
    синдром; признаки очагового поражения
    мозга; характерным для разрыва аневризм
    является симптом поражения черепных
    нервов (чаще глазодвигательного –
    патогномичный симптом для аневризм
    задней стенки сонной артерии в месте
    отхождения задней соединительной
    артерии); нарушения сердечно-сосудистой
    деятельности, дыхания (при массивном
    кровоизлиянии).

    Диагностика:
    обильная примесь крови в ликворе, данные
    КТ, МРТ, эхоэнцефалографии, церебральной
    ангиографии

    Лечение:
    консервативное (постельный режим,
    контроль АД, анальгетики, седативные
    препараты, препараты, улучшающие реологию
    крови после хирургического лечения
    аневризм), хирургическое (выключение
    аневризм из кровообращения)

    1.
    относительно постоянная компрессия
    или периодически возникающее при
    движениям позвоночника длительная
    травматизация задними костными
    остеофитами и мягкими грыжами диска
    СМ, его корешков, сосудистой системы,
    позвоночной артерии и связочного
    аппарата позвоночника

    2.
    патологическая импульсация из пораженного
    межпозвоночного диска, формирующая
    местные и отраженные болевые и другие
    рефлекторные синдромы (плече-лопаточный
    периартрит)

    3.
    вторичные арахноидальные сращения,
    вызывающие затруднения ликвороциркуляции

    1.
    Боли в области шеи вследствие раздражения
    связочного аппарата позвоночника
    (включая межпозвоночный диск)

    2.
    Шейно-плечевые боли симпаталгического
    характера

    3.
    Корешковый синдром с возникновением
    жгучих, тянущих или типичных острых
    радикулярных болей в задней части шеи,
    в субокципитальной и межлопаточной
    областях, предплечье с иррадиацией по
    верхней конечности в пальцы кисти

    4.
    Нейро-дистрофические нарушения
    (периартрит плечевого сустава, синдром
    передней лестничной мышцы, нейроваскулярная
    дистрофия верхней конечности)

    5.
    Кардиалгический синдром

    6.
    Синдром поражения позвоночной артерии
    и ее симпатического сплетения
    (головокружение, шум и звон в ушах,
    мозжечковые нарушения, слабость в
    конечностях), который чаще возникает в
    положении сверхразгибания и исчезает
    при срединном положении

    7.
    Шейная миелопатия дискогенной этиологии
    (прогрессирование спастико-атонического
    верхнего парапареза или спастического
    нижнего парапареза)

    В
    основе неврологических проявлений –
    вертеброгенные боли, обусловленные
    изменениями межпозвоночных дисков (в
    их пульпозном ядре или фиброзном кольце)
    в поясничном отделе позвоночнике
    (остеохондроз); боли тонические, связаны
    с напряжением мышц поясницы, вызываются
    раздражением рецепторов связочного
    аппарата позвоночника, его суставных
    капсул и фиброзного кольца межпозвоночных
    дисков

    Патогенез
    остеохондроза:
    в одним случаях вначале возникают
    изменения дегенеративного характера
    в студенистом ядре, в других – в фиброзном
    кольце; эти изменения сводятся к
    уменьшению эластичности межпозвоночных
    дисков; деструкция фиброзного кольца
    сопровождается его разрыхлением и
    сморщиванием;

    высота межпозвоночных
    дисков уменьшается, что приводит к
    сужению межпозвоночных пространств;
    измененный диск начинает выдавливаться
    за пределы позвонков; возникает костные
    разрастания в виде “клювов” из тел
    прилежащих позвонков (картина
    деформирующего спондилеза); через
    дефекты фиброзного кольца может выбухать
    студенистое ядро, образуя грыжевидного
    выпячивание в позвоночный канал,
    позвоночное отверстие или кпереди от
    позвоночника.

    1.
    Болевой синдром: локальные боли в
    пояснично-кресцовой области в виде
    люмбаго – внезапно возникающие острые
    боли во время физического напряжения
    или сразу после него или люмбалгии –
    постепенно или подостро появляющиеся
    тупые ноющие боли; эти боли сопровождаются
    рефлекторными защитными симптомами в
    виде а. ограничения подвижности
    позвоночника б. напряжения мышц
    разгибателей спины в. сглаженности
    поясничного лордоза

    2.
    Монорадикулярный синдром: симптомы
    раздражения и сдавления одного корешка

    3.
    Полирадикулярный синдром: симптомы
    раздражения и сдавления двух или
    нескольких корешков.

    При
    поражении передних корешков СМ характерны:
    периферический паралич и атрофия мышц,
    снижение или утрата рефлексов,
    фасцикулярные подергивания в мышцах в
    зоне иннервации пораженных корешков;
    при поражении задних корешков СМ: боли
    (стреляющие, опоясывающие, стягивающие);
    расстройства всех видов чувствительности;

    4.
    Синдром сдавления всех корешков конского
    хвоста (см. вопрос 11)

    3.
    В момент получения травмы и непосредственно
    после нее на первый план выступает
    общемозговая симптоматика (резко и
    стойко держится головокружение и тошнота
    с рвотой, а в последующем – головная
    боль).

    3.
    Очаговая симптоматика у пожилых
    характеризуется повышением сухожильных
    рефлексов (особенно коленных) с
    анизорефлексией, иногда с патологическими
    стопными знаками даже при “легких”
    формах ЧМТ. Также могут быть симптомы
    орального автоматизма, стволовые
    проявления. Очаговые симптомы более
    стойки, чем общемозговые и наблюдаются
    длительно

    4.
    При травматических внутричерепных
    гематомах за счет больших резервных
    пространств мозга в результате его
    возрастной атрофии может отсутствовать
    очаговая неврологическая симптоматика.
    В этих и других случаях нередко на первый
    план выступают различные психические
    нарушения: спутанность сознания,
    делириозное помрачение сознания, грубый
    амнестический синдром. Ярко обостряются
    эмоционально- личностные особенности
    больных; они становятся раздражительными,
    требовательными, капризными.

    5.
    При субарахноидальных гематомах
    менингеальный синдром выражен слабо
    или не выражен, а при люмбальной пункции
    характерна гипо – и нормотензия.

    Тип субдуральной гематомы головного мозга, клинические признаки при котором проявляются в течение первых трех суток после воздействия провоцирующего фактора.

    Возможные варианты течения:

    1. Классический – редкий, обычно сопутствует среднетяжелым повреждениям, характеризуется этапностью: потеря сознания в момент нанесения травмы; светлый промежуток, продолжительность которого вариабельна (от минут до нескольких суток), в этот период жалобы незначительны и очаговая симптоматика обычно отсутствует; выключение сознания повторно, с предшествующим этому разворачиванием клиники.
    2. Со слабо выраженным периодом относительного благополучия – сопровождает тяжелые ЧМТ. Первоначально тяжелое коматозное состояние, развернутая общемозговая и очаговая симптоматика объясняется повреждением вещества мозга в результате ушиба. После частичного восстановления сознания, сопровождаемого четкой клиникой, наступает повторная его утрата.
    3. Без присутствия светлого промежутка – этот тип наиболее распространен. Изначальная кома на фоне тяжелых травм не претерпевает изменений вплоть до операции либо смерти пациента.

    Клиника разворачивается в период от 4 до 14 суток после получения травмы.

    Первоначальная симптоматика нарастает медленно, нередко напоминает интоксикацию алкоголем, менингит. субарахноидальное кровоизлияние. В этой связи диагностика бывает затруднена.

    Различают три варианта течения:

    1. Классический – также характеризуется трехфазностью (утрата сознания, период относительного благополучия, нарушение сознания повторно), однако в отличие от острой гематомы симптомы нарастают не так бурно, а светлый промежуток выражен четче.
    2. Без первоначальной утраты сознания .
    3. Со стертым периодом относительного благополучия .

    Симптомы острой субдуральной гематомы нарастают быстро, не дают «светлого» промежутка и сводятся к:

    • Нарушению сознания, нередко — коме;
    • Судорогам;
    • Очаговой неврологической симптоматике — парезы и параличи;
    • Нарушению дыхания, увеличению артериального давления.

    Характерным признаком кровоизлияния под твердую оболочку мозга считается анизокория (разная величина зрачков), которая сменяется при отсутствии терапии двусторонним мидриазом (расширением зрачков). Больные испытывают головные боли, возможно – с рвотой, что говорит об увеличении давления внутри черепа. Возможны психические нарушения в виде выраженного возбуждения, «лобной» психики и др.

    При субдуральной гематоме, сочетающейся с ушибом головного мозга, возможны стволовые проявления, вызванные отеком и дислокацией нервных структур – отсутствие спонтанного дыхания, брадикардия и другие нарушения со стороны сердечной деятельности.

    Эпидуральная гематома проявляется отчетливым гипертензионно-дислокационным синдромом: резкая головаяй боль, рвота, угнетения сознания (сопор, кома), брадикардии, увеличение артериального давления. Особенностью течения эпидуральных кровоизлияний считается «светлый» промежуток, когда самочувствие пострадавшего после травмы несколько улучшается, а затем наступает быстрое и значительное ухудшение. Такое мнимое улучшение может длиться до нескольких часов.

    Внутричерепные гематомы в веществе мозга также проявляются признаками увеличения давления внутри черепа (головная боль, рвота, нарушение сознания), но при этом, как правило, выражена и местная неврологическая симптоматика, связанная с вовлечением конкретного отдела мозга (парезы, параличи, нарушение чувствительной сферы, признаки поражения черепных нервов).

    Этиология и патогенез

    Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов. гипертонической болезни.

    Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения.

    Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус.

    Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

    Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

    Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания. нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания.

    Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

    Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий. аменция. онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

    Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение. иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения.

    Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

    Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи. как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности.

    Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной степени тяжести. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжёлая ЧМТ, а для подострых и (особенно) хронических – относительно лёгкая травма. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной стороне (приблизительно с той же частотой) .

    Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, то есть травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

    Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.) . При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

    Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падении с высоты на ноги, ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

    Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.).

    В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счёт прямого ранения венозных пазух, при нарушении целостности твёрдой мозговой оболочки с разрывом её сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

    В развитии подострых и, особенно, хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния, происходящие вследствие нарушения целостности сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.  

    Патомеханизм нарушения

    Субдуральная гематома может развиться на фоне травмирования разной степени. При значительном повреждении, сопровождающимся переломом черепных костей, возникает картина острой гематомы, подострое и хроническое течение возможно при менее тяжелых травмах.

    Как правило, под воздействием причинного фактора происходит разрыв впадающей в синус твердой мозговой оболочки мостиковой вены. Зияющий просвет сосуда становится местом излития крови. Накапливаясь, она провоцирует сдавливание и отек вещества мозга, дислокацию его структур.

    При односторонней (гомолатеральной) гематоме травматического характера область приложения силы невелика, а голова в момент травмы неподвижна. Этим объясняется ограниченность повреждения сосудов и местный ушиб мозга.

    Контрлатеральное повреждение мозговых структур связано с более серьезной травмой, полученной во время столкновения подвижной головы о твердый предмет (например, при падении с высоты). Смещение и ушиб мозга, разрыв сосудов на противоположной стороне возможны также при значительной площади приложения силы на неподвижную голову (к примеру, удар падающим деревом).

    Кроме того, непрямое воздействие, как в случае резкой перемены направления либо скорости движения, также может быть причиной разрыва мостиковых вен и формирования гематомы.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytpressde

    Более редкий механизм нарушения – непосредственное ранение синусов и вторичные кровоизлияния на фоне дистрофии, некроза либо ангионевротических изменений сосудов.

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Информационный медпортал
    Adblock detector