Инфаркт миокарда макропрепарат

Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте

Планшет № 3.

4) Клетки-тени.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

1) гемосидерофаги

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный  (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

Инфаркт миокарда макропрепарат

3) Между эпителиальными клетками полулуний  определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56.  Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 5

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Введение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснаб­жения. Поэтому ИБС — это коронарная болезнь сердца. Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспер­тами ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью (на долю ее приходится примерно 2 /з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний). ИБС представляет сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Различают острую (инфаркт миокарда) и хроническую форму ИБС.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения имешической болезни сердца (ИБС) на клинических кафедрах. В практической дея­тельности врача оно необходимо для клинико-морфологи-ческого анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять этиоло­гию и патогенез, знать морфологию ИБС, ее осложения и исходы и различать ее по морфологической кар­тине.

Конкретные цели занятия.Уметь: 1) давать опреде­ление ИБС; 2) выделять основные этиологические и патогенетические факторы ИБС, фоновые заболевания; 3) называть различные формы ИБС; 4) диагностировать формы ИБС на основании их макроскопической, микро­скопической и ультраструктурной характеристик; 5) объ­яснять осложнения и причины смерти при различных формах ИБС; 6) объяснять различия в проявлениях ИБС в зависимости от фонового заболевания.

Основные вопросы темы. 1. Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, патогенез, классифи­кация.

2. Макроскопическая, микроскопическая и ультра­структурная характеристики острой ИБС (инфаркт миокарда), осложнения и причины смерти.

3. Макроскопическая и микроскопическая харак­теристики хронической ИБС, осложнения и причины смерти.

4. Различия в проявлениях ИБС на фоне атероскле­роза и гипертонической болезни.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты. инфаркт миокарда; субэндо-кардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тром­бом; трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца, хроническая аневризма сердца.

Микропрепараты. атеросклероз и тромбоз ве­нечных артерий сердца (окраска гематоксилином и эози­ном); острый инфаркт миокарда (окраска гематоксили­ном и эозином); рубцующийся инфаркт миокарда (ок­раска гематоксилином и эозином); крупноочаговый кардиосклероз (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону).

Электронограмма — ишемическая стадия ин­фаркта миокарда.

Требования к исходному уровню знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение сердца, темы общего курса патологической анатомии — дистрофии, некроз, нарушения крово- и лим­фообращения, гипертрофию и репаративную регенера­цию, а из частного курса патологической анатомии — атеросклероз и гипертоническую болезнь.

1. Определение, этиология, патогенез и классифика­ция ИБС.

2. Острая ИБС (инфаркт миокарда), формы, стадии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

3. Макроскопическая, микроскопическая и ультра­структурная характеристики инфаркта миокарда в раз­личные стадии его развития.

4. Исходы, осложнения и причины смерти при инфарк­те миокарда.

5. Макроскопическая и микроскопическая характери­стика хронической ИБС.

6. Осложнения и причины смерти при хронической ИБС.

7. Отличие морфологических проявлений ИБС на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.

Проверка исходного уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Задание (25 операций) выполняется в течение 5 мин.

Примеры тестов

для определения исходного уровня знаний

Задания. 1. Определение ИБС: а) заболевание сердца вследствие экзогенной интоксикации; б) заболевание сердца вследствие эндогенной интоксикации; в) заболевание сердца инфекционной природы; г) забо­левание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недо­статочностью коронарного кровоснабжения; д) заболевание миокарда вследствие метаболических нарушений.

2. Назовите патогенетические факторы ИБС: а) гиперлипидемия, артериальная гипертония; б) гиперглобулинемия, диспротеинемия; в) артериальная гипотензия; г) анемия, венозная гиперемия; д) алкого­лизм, интоксикация свинцом.

3. На фоне каких заболеваний возникает ИБС: а) атеросклероз, гипертоническая болезнь; б) ревматизм, сахарный диабет; в) гломе-рулонефрит, пиелонефрит; г) анемия, лейкоз; д) бронхиальная астма.

4. Чем морфологически представлена острая ИБС: а) инфаркт миокарда; б) аневризма сердца; в) кардиосклероз; г) некоронарогенные некрозы; д) жировая дистрофия миокарда.

5. Назовите стадии инфаркта миокарда: а) ишемическая, некро­тическая; б) смешанная, склеротическая; в) доклиническая, клиниче­ская; г) «функциональная»; д) компенсаторная.

6. Причина инфаркта миокарда: а) кровотечение; б) тромбоз, спазм коронарных артерий; в) артериит коронарных сосудов; г) склероз коронарных артерий; д) метаболические нарушения в миокарде.

7. Осложнения инфаркта миокарда: а) острая аневризма, гемо-перикард; б) крупноочаговый кардиосклероз; в) рубцевание, рецидив инфаркта; г) развитие повторного инфаркта; д) атеросклероз коронар­ных артерий.

8. Морфологическое выражение хронической ИБС: а) мелкоочаго­вый кардиосклероз; б) повторный инфаркт миокарда; в) рецидивирую­щий инфаркт миокарда; г) жировая дистрофия миокарда; д) порок сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

9. Наиболее частая причина смерти при хронической ИБС: а) гемоперикард; б) кардиогенный шок; в) острая сердечно-сосудистая недостаточность; г) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность; д) тромбоэмболия легочной артерии.

10 .Наиболее частая причина смерти при острой ИБС: а) отек головного мозга; б) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;в) острая постгеморрагическая анемия; г) кровоизлияние в головной мозг; д) острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Эталоны. 1—г, 2—а, 3—а, 4—а, 5—а, 6—б, 7—а, 8—а, 9—г, 10—д.

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45.  Ч/44  Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных  кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного  воспаления и некротизированные мышечные клетки

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47.  Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической  ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48.  Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

49.  Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

4) Клетки-тени.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе  к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52.  Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов —  полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53.  Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Шпаргалка по патанатомиии (макропрепараты)

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом IIIв оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

— Почка уменьшена в размере

Самое популярное

Весной, когда наступают первые по-настоящему тёплые дни, на любой травинке или ветке нас может поджидать приготовившийся к атаке клещ. Он готов впиться в свою жертву в любое время суток. Наибольшее к

Увеличение лимфоузлов на шее – это одно из последствий простуды или острой вирусной инфекции, которая поражает дыхательные пути. Из-за этого лимфоузлы на шее воспаляются и увеличиваются в размере. Да

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Медицина.     Медицина — система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болез

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector