Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте
Планшет № 3.
4) Клетки-тени.
https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru
1) гемосидерофаги
4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга
5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.
54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит
1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.
2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.
3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.
4) Склероз отдельных полулуний.
5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.
6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.
55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.
1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.
https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru
2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.
3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.
56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы
1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.
2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.
3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.
4) Смешанная форма гиперплазии
57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.
1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)
2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.
3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.
Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 5
https://www.youtube.com/watch?v=upload
Введение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснабжения. Поэтому ИБС — это коронарная болезнь сердца. Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспертами ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью (на долю ее приходится примерно 2 /з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний). ИБС представляет сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Различают острую (инфаркт миокарда) и хроническую форму ИБС.
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения имешической болезни сердца (ИБС) на клинических кафедрах. В практической деятельности врача оно необходимо для клинико-морфологи-ческого анализа.
Общая цель занятия. Научиться определять этиологию и патогенез, знать морфологию ИБС, ее осложения и исходы и различать ее по морфологической картине.
Конкретные цели занятия.Уметь: 1) давать определение ИБС; 2) выделять основные этиологические и патогенетические факторы ИБС, фоновые заболевания; 3) называть различные формы ИБС; 4) диагностировать формы ИБС на основании их макроскопической, микроскопической и ультраструктурной характеристик; 5) объяснять осложнения и причины смерти при различных формах ИБС; 6) объяснять различия в проявлениях ИБС в зависимости от фонового заболевания.
Основные вопросы темы. 1. Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, патогенез, классификация.
2. Макроскопическая, микроскопическая и ультраструктурная характеристики острой ИБС (инфаркт миокарда), осложнения и причины смерти.
3. Макроскопическая и микроскопическая характеристики хронической ИБС, осложнения и причины смерти.
4. Различия в проявлениях ИБС на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Макропрепараты. инфаркт миокарда; субэндо-кардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом; трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца, хроническая аневризма сердца.
Микропрепараты. атеросклероз и тромбоз венечных артерий сердца (окраска гематоксилином и эозином); острый инфаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином); рубцующийся инфаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином); крупноочаговый кардиосклероз (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону).
Электронограмма — ишемическая стадия инфаркта миокарда.
Требования к исходному уровню знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение сердца, темы общего курса патологической анатомии — дистрофии, некроз, нарушения крово- и лимфообращения, гипертрофию и репаративную регенерацию, а из частного курса патологической анатомии — атеросклероз и гипертоническую болезнь.
1. Определение, этиология, патогенез и классификация ИБС.
2. Острая ИБС (инфаркт миокарда), формы, стадии.
https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru
3. Макроскопическая, микроскопическая и ультраструктурная характеристики инфаркта миокарда в различные стадии его развития.
4. Исходы, осложнения и причины смерти при инфаркте миокарда.
5. Макроскопическая и микроскопическая характеристика хронической ИБС.
6. Осложнения и причины смерти при хронической ИБС.
7. Отличие морфологических проявлений ИБС на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.
Проверка исходного уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Задание (25 операций) выполняется в течение 5 мин.
Примеры тестов
для определения исходного уровня знаний
Задания. 1. Определение ИБС: а) заболевание сердца вследствие экзогенной интоксикации; б) заболевание сердца вследствие эндогенной интоксикации; в) заболевание сердца инфекционной природы; г) заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснабжения; д) заболевание миокарда вследствие метаболических нарушений.
2. Назовите патогенетические факторы ИБС: а) гиперлипидемия, артериальная гипертония; б) гиперглобулинемия, диспротеинемия; в) артериальная гипотензия; г) анемия, венозная гиперемия; д) алкоголизм, интоксикация свинцом.
3. На фоне каких заболеваний возникает ИБС: а) атеросклероз, гипертоническая болезнь; б) ревматизм, сахарный диабет; в) гломе-рулонефрит, пиелонефрит; г) анемия, лейкоз; д) бронхиальная астма.
4. Чем морфологически представлена острая ИБС: а) инфаркт миокарда; б) аневризма сердца; в) кардиосклероз; г) некоронарогенные некрозы; д) жировая дистрофия миокарда.
5. Назовите стадии инфаркта миокарда: а) ишемическая, некротическая; б) смешанная, склеротическая; в) доклиническая, клиническая; г) «функциональная»; д) компенсаторная.
6. Причина инфаркта миокарда: а) кровотечение; б) тромбоз, спазм коронарных артерий; в) артериит коронарных сосудов; г) склероз коронарных артерий; д) метаболические нарушения в миокарде.
7. Осложнения инфаркта миокарда: а) острая аневризма, гемо-перикард; б) крупноочаговый кардиосклероз; в) рубцевание, рецидив инфаркта; г) развитие повторного инфаркта; д) атеросклероз коронарных артерий.
8. Морфологическое выражение хронической ИБС: а) мелкоочаговый кардиосклероз; б) повторный инфаркт миокарда; в) рецидивирующий инфаркт миокарда; г) жировая дистрофия миокарда; д) порок сердца.
https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru
9. Наиболее частая причина смерти при хронической ИБС: а) гемоперикард; б) кардиогенный шок; в) острая сердечно-сосудистая недостаточность; г) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность; д) тромбоэмболия легочной артерии.
10 .Наиболее частая причина смерти при острой ИБС: а) отек головного мозга; б) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;в) острая постгеморрагическая анемия; г) кровоизлияние в головной мозг; д) острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Эталоны. 1—г, 2—а, 3—а, 4—а, 5—а, 6—б, 7—а, 8—а, 9—г, 10—д.
4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.
Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.
44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда
1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.
2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.
3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.
4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.
45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)
1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция
2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки
https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru
3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.
4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.
5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков
46. Ч/8 хроническая ИБС
1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде
2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна
3.кардиомиоциты истончены (атрофия)
4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны
5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
47. Ч/1 сердце при хронической ИБС
1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду
2) эндокард утолщен, склерозирован
3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды
4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны
5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.
48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит
https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin
1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда
2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки
3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)
4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.
Планшет № 3.
49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит
1)клапан склерозирован и гиалинизирован
2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением
3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат
4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов
50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»
1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)
2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)
3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)
4) Клетки-тени.
https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru
5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).
51. О/27очаг размягчения гол.мозга
1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре
2.очаги инфаркта различны по строению
А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени
Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости
В) киста заполнена зернистыми шарами
3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.
52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.
1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы
2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты
3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.
4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.
53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.
Шпаргалка по патанатомиии (макропрепараты)
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ
Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)
Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга
Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека
Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда
В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.
Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)
Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого
— капилляры межальвеолярных перегородок расширены
— содержат капли жира
— окр суданом IIIв оранжевый цвет.
Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда
Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса
Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией
Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами
Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого
В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд
Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом
Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью
Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности
— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет
— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета
Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии
В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета
Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)
Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)
Макропрепарат. Метастазы рака в легкое
— Форма органа сохранена
— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета
Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия
Макропрепарат. Инфаркт миокарда
В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком
Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого
В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого
— Плотной консистенции, темно-красного цвета
В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.
Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки
— Почка уменьшена в размере
Самое популярное
Весной, когда наступают первые по-настоящему тёплые дни, на любой травинке или ветке нас может поджидать приготовившийся к атаке клещ. Он готов впиться в свою жертву в любое время суток. Наибольшее к
Увеличение лимфоузлов на шее – это одно из последствий простуды или острой вирусной инфекции, которая поражает дыхательные пути. Из-за этого лимфоузлы на шее воспаляются и увеличиваются в размере. Да
https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru
Медицина. Медицина — система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болез
