Энцефалопатия неясного генеза

Резидуальный вид

Она отмечается как стойкий неврологический дефицит, проявляющийся в результате действия недугов или разных патологических факторов. Этот вид энцефалопатии головного мозга характеризуется следующими симптомами:

  • психические расстройства;
  • усталость;
  • снижение интеллекта;
  • когнитивных функций;
  • обмороки;
  • вегетососудистая дистония;
  • пирамидальная рефлекторная недостаточность;
  • парез;
  • головные боли.

Зачастую при диагностике ее путают с психическим заболеванием, назначая симптоматическое лечение.

Этот вид энцефалопатии у детей тоже встречается. Ее причинами в этом случае являются следующие:

  • наследственные мутации;
  • врожденные мозговые аномалии;
  • вакцинация;
  • перенесенные родовые травмы и ушибы;
  • ишемические, неонатальные гипоксические, перинатальные мозговые поражения.

Опасность заболевания состоит в том, что изначальные симптомы могут появиться рано, а сама патология проявиться через несколько лет.

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия

Энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия

Представляет собой тяжелую форму психоза, которая в основном развивается на третьей стадии алкоголизма. Этот вид энцефалопатии у взрослых встречается главным образом. Под этим названием объединяются несколько заболеваний со схожей этиологией и клиническими картинами. Помимо психических симптомов здесь наблюдаются соматические и неврологические проявления.

Причины ДЭП

Основными факторами риска у новорожденных являются следующие:

  • нейроинфекции;
  • затрудненное раскрытие родовых путей;
  • обвитие пуповиной;
  • большая масса тела плода;
  • преждевременные роды;
  • осложненная беременность;
  • патологии во время беременности.

Приобретенная энцефалопатия вызывается следующими причинами:

  • вегетососудистая дистония;
  • сахарный диабет;
  • ишемия;
  • атеросклероз;
  • печеночная недостаточность;
  • опухоли;
  • черепно-мозговые травмы;
  • сосудистые изменения в мозге;
  • интоксикации организма;
  • инфекции.

Один ребенок при рождении может иметь сильный организм, позволяющий ЦНС быстро восстанавливаться, другой же из-за наличия различных проблем не позволяет прийти в норму.

В первом случае она возникает при нарушении схемы внутриутробного развития плода. Это могут быть гипоксия, сбои обменных процессов, генетические патологии, пороки развития органов ЦНС. Риски постановки диагноза велики при получении младенцем черепно-мозговой травмы или обвитии его пуповиной во время родов. Небезопасным считается применение акушерских щипцов с целью родоразрешения.

Приобретенная энцефалопатия сложного генезаможет включать в себя такие формы:

  • дисциркуляторная – резкие перепады артериального давления, сбои в работе сердечно-сосудистой системы, хронические проблемы с нарушением мозгового кровообращения чреваты изменениями в нервных тканях;
  • посттравматическая – опасность представляют открытые или закрытые поражения головного мозга в результате удара или другого способа воздействия, негативные последствия проведенного оперативного вмешательства;
  • метаболическая – нарушение работы головного мозга возникает на фоне сбоя обмена веществ из-за проблем в работе внутренних органов или гормональных проблем. Вероятность развития энцефалопатии смешанного типа повышается при сахарном диабете, эндемическом зобе, поражении органов пищеварения;
  • гипоксическая – при такой форме происходит нарушение снабжения головного мозга кислородом по причине проблем с внешним дыханием. Распространенные факторы, провоцирующие развитие недуга – бронхиальная астма, болезни легких и наличие в органах дыхания новообразований любой природы;
  • токсическая – опасность представляют бесконтрольный прием медикаментов, употребление спиртных напитков, наркотических веществ или длительное воздействие ядов на организм;
  • лучевая – результат случайного или целенаправленного радиоактивного облучения;
  • в результате инсульта –острое нарушение мозгового кровообращения приводит к необратимым изменениям в структуре мозгового вещества.

Сочетание двух или более факторов из разных групп приводит к развитию энцефалопатии сочетанного генеза. Положительные результаты от лечения такого состояния возможны только при комплексном воздействии на все причины органических сбоев. Попытки снять симптомы недуга будут давать лишь временный эффект, а сама патология при этом будет развиваться.

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

В этом случае наблюдается органическое поражение невоспалительного характера головного мозга, происходящее из-за недостаточности кровообращения в этом органе. Основными причинами ее возникновения являются следующие:

  • патологии мозговых сосудов;
  • травмы и опухоли;
  • инфекции.

По этиологии выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  • венозная — происходит ухудшение функций мозга из-за отека, который развивается в результате затруднения оттока крови;
  • гипертоническая — может появиться в раннем возрасте, наблюдается обострение заболевания при гипертонических кризах, патология может прогрессировать, при этом нарушаются память и интеллект вплоть до глубокой деменции;
  • атеросклеротическая — самая распространенная форма с ухудшением мозговых функций при прогрессировании недуга;
  • смешанная — сочетает в себе признаки второго и третьего видов.

По характеру течения этот вид энцефалопатии головного мозга может быть галопирующим (быстро прогрессирующим), ремиттирующим, классическим (медленно прогрессирующим).

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Посттравматическая энцефалопатия

Она возникает из-за среднетяжелой или тяжелой травмы головного мозга. Этот вид энцефалопатии сопровождается такими расстройствами, как нейропсихологические и поведенческие. При этом наблюдается:

  • потеря контроля над поведением;
  • нарушение внимания, памяти;
  • то же по отношению к мышлению.

Эти симптомы проявляются не сразу, а спустя некоторый временной интервал после излечения. Человек начинает замечать, что у него не хватает смекалки и сил для решения важных проблем.

У пациентов отмечаются:

  • неврологические нарушения;
  • половые проблемы;
  • бессонница;
  • эпилептические припадки;
  • чрезмерная агрессивность.

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Токсическая энцефалопатия

мозг

При ней отмечается рассеянное органическое поражение мозга, развивающееся вследствие хронических профессиональных нейроинтоксикаций или острых отравлений нейротропными ядами, носящих тяжелую форму.

На начальной стадии этого вида энцефалопатии отмечаются следующие симптомы:

  • нарушение сна;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение памяти;
  • головокружение;
  • постоянные головные боли.

При астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика:

  • исчезновение или ослабление кожных рефлексов;
  • анизорефлексия;
  • высокие сухожильные рефлексы;
  • легкая гипомимия;
  • девиация языка;
  • асимметрия лицевой иннервации;
  • рефлексы орального автоматизма.

При этом также отмечаются психоэмоциональные нарушения:

  • выраженная эмоциональная лабильность;
  • угнетенное настроение;
  • немотивированная тревога;
  • апатия;
  • заторможенность;
  • медлительность;
  • снижение умственной работоспособности, внимания и памяти.

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Клинические проявления заболевания

Энцефалопатия характеризуется постепенным развитием симптомов и их стадийностью. Выделяют три степени, или стадии, дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза.

На I стадии (компенсации) клинические проявления выражены слабо. Больные могут отмечать небольшую забывчивость, пошатывание при ходьбе, незначительные головные боли.

На II стадии (субкомпенсации) нарастают нарушения эмоциональной сферы. Больной депрессивен, характерны резкие перепады настроения. Выражены нарушения походки, ухудшается речь. Энцефалопатия 2 ст. характеризуется ограничением повседневной деятельности за счет невозможности выполнять сложные задания. Переход одной стадии в другую очень условен, поэтому в диагнозе врачи часто ставят ДЭП 1-2 ст.

III степень (декомпенсация) характеризуется значительным снижением интеллекта и памяти. Больной постоянно падает из-за нарушений походки и шаткости. Прогрессируют речевые нарушения, слабость в конечностях. Возможно нарушение глотания.

Течение болезни состоит из периодов обострения и ремиссии. Ремиссия может быть полной. Но в большинстве случаев сохраняются определенные клинические проявления.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Гипертоническая энцефалопатия

При этом заболевании наблюдается медленное прогрессирование очагового и диффузного поражения вещества головного мозга, происходящего из-за нарушенного кровообращения из-за длительной неконтролируемой артериальной гипертензии. Дальнейшее развитие патологии может быть связано с присоединением к ней атеросклероза сосудов мозга, что приводит к смешанной дисциркуляторной энцефалопатии. Повреждающее действие на сосуды оказывают и иные сопутствующие факторы:

  • курение;
  • нарушение липидного обмена;
  • сахарный диабет.

Выделяют три стадии этого заболевания. На первой из них присутствуют субъективные жалобы, а на 2 и 3 проявляются неврологические синдромы:

  • нарушение эмоций, интеллекта, памяти;
  • экстрапирамидный, проявляющийся замедленностью движений, мышечной ригидностью, гипомимией, тремором пальцев рук и головы;
  • псевдобульбарный, при котором отмечаются поперхивания при глотании, насильственный плач и смех, нечеткость речи;
  • вестибуломозжечковый, проявляющийся в неустойчивости при ходьбе, пошатывании, головокружении.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Выше были рассмотрены виды энцефалопатии и их отличительные особенности. Для каждого из них характерны свои признаки. Однако существуют и общие симптомы. К ним на ранних стадиях относятся следующие:

  • вегетативные расстройства;
  • нарушения координации;
  • наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов;
  • повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса;
  • снижение слуха и остроты зрения;
  • нистагм;
  • раздражительность, неустойчивое настроение, общая слабость;
  • шум в ушах;
  • диффузные головные боли;
  • общая утомляемость;
  • дневная вялость;
  • нарушение сна;
  • затруднение при смене видов деятельности;
  • снижение кратковременной памяти, умственной работоспособности.

Они могут прогрессировать при развитии той патологии, которой энцефалопатия сопутствует.

На поздних стадиях могут отмечаться следующие неврологические синдромы:

  • псевдобульбарный;
  • паркинсонический.

У некоторых пациентов расстраивается психика. При отеке мозга, существенных нарушениях микроциркуляции, общем поражении головного мозга появляются следующие симптомы:

  • пошатывание;
  • головокружение;
  • расстройство зрения;
  • тошнота и рвота;
  • сильная головная боль, локализующаяся преимущественно в затылочной области;
  • общее беспокойство.

Последнее сменяется вялостью и, возможно, помрачением сознания.

Энцефалопатия неясного генеза

При острой почечной, панкреатической, печеночной энцефалопатии могут наблюдаться судорожные припадки и расстройства сознания. При обострении хронической пневмонии, инфарктном подобном недуге, тромбоэмболии легочных артерий наблюдается следующая клиническая картина:

  • иногда судороги;
  • психические расстройства;
  • парезы;
  • нистагм;
  • тошнота и рвота;
  • интенсивные головные боли.

Наиболее частыми симптомами энцефалопатий являются следующие:

  • депрессии;
  • головокружения;
  • головные боли;
  • безынициативность;
  • расстройства сознания и памяти.

У пациентов часто отмечается общая слабость, плохой сон, слезливость, рассеянность, раздражительность, быстрая утомляемость. При их осмотре может выявляться трудность в произношении некоторых слов, сонливость в дневное время, сужение круга интересов и критики, многословие, вязкость мысли, апатия.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Это состояние является разрушительным и распространенным. Оно происходит из-за нарушения поступления кислорода к мозгу из-за дыхательной недостаточности или гипотензии.

Ниже рассмотрено, что это такое — энцефалопатия головного мозга и причины по отношению к рассматриваемому виду.

Ее вызывают:

  • отравления угарным газом, угнетающее дыхание и функцию сердечно-сосудистой системы;
  • патологии, приводящие к нарушению дыхания (эпилепсия, травматические и сосудистые поражения головного мозга) или параличу дыхательных мышц, что становится причиной сердечной недостаточности;
  • асфиксия, наблюдающаяся при попадании в трахею инородного тела, ее сдавливании хирургическим тампоном или кровоизлиянии, аспирации крови или рвотных масс, странгуляции, утоплении;
  • травматический и инфекционный шок;
  • остановка сердца;
  • кровоизлияние с циркуляторным коллапсом и шоком, при которых в первую очередь страдает кровоснабжение мозга, а затем дыхание;
  • инфаркт миокарда.

Под этим термином объединяют группу патологий ЦНС и головного мозга, связанных с кислородным голоданием последнего. Они может возникнуть вследствие течения некоторых заболеваний или при недостатке этого элемента в окружающем воздухе.

При этом отмечаются следующие симптомы:

  • повышенная возбудимость;
  • головокружение;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • головные боли;
  • нарушения памяти и сна.

Это заболевание может привести к осложнениям:

  • задержка психического развития, включая олигофрению;
  • невропатия;
  • миелопатия;
  • эпилепсия;
  • ДЦП.

Резидуальная энцефалопатия, рассмотренная ранее, является разновидностью этого вида.

В основном она вызывается следующими причинами:

  • гипоксия мозга и внутриутробные инфекции при родах;
  • кефалогематомы, полученные из-за родовых травм.

При недостатке кислорода в количестве 50 % и более для развития ребенка могут наступить тяжелые последствия.

Способы диагностики

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Проверяется состояние памяти, координация движений, проводятся тесты на психологическое состояние. Перед определением как лечить энцефалопатию, нужно провести правильную диагностику патологии.

Для постановки диагноза могут быть назначены следующие исследования:

  • анализ на аутоантитела при основной патологии в виде слабоумия, вызванной антителами, разрушающими нейроны;
  • энцефалограмма, ЭЭГ при дисфункции мозга;
  • ультразвуковая допплерография при абсцессах и патологическом кровообращении в тканях;
  • МРТ и КТ при инфекциях, аномалиях анатомии и опухолях мозга;
  • определение содержания креатинина для выявления функционирования почек;
  • уровень наркотиков и токсинов;
  • метаболические тесты: количество ферментов печени, уровень аммиака и кислорода, молочной кислоты, глюкозы, электролитов в крови;
  • определение АД;
  • общий анализ крови (определение инфекций).

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Сбор анамнеза при постановке диагноза энцефалопатии сложного генеза играет очень большую роль. Доктор должен тщательно расспросить пациента о перенесенных травмах, употребляет ли он алкоголь, есть ли сопутствующие заболевания внутренних органов. Это единственный способ выяснить механизмы развития энцефалопатии.

Энцефалопатия неясного генеза

Только после беседы и неврологического осмотра невролог дает направление на дополнительные методы обследования:

  • Общий и биохимический анализы крови – при подозрении на наличие воспалительного процесса, соматических заболеваний.
  • Липидограмма – определение уровня холестерина и липопротеинов в крови.
  • Анализ крови на глюкозу – для исключения метаболического компонента (сахарного диабета).
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – выявляет многоочаговое поражение центральной нервной системы, микроинфаркты, геморрагии.
  • Анализ крови на тяжелые металлы – если есть подозрение на интоксикацию.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для исключения патологии внутренних органов.
  • ЭКГ, УЗИ сердца, УЗДГ экстракраниальных сосудов – помогают выявить патологию сердечно-сосудистой системы.

Диагностика смешанной энцефалопатии может включать такие мероприятия:

  • МРТ и КТ – направлены на оценку состояния головного мозга, выявление в нем структурных изменений и анатомических аномалий;
  • УЗИ сосудов шеи и головы – устанавливает сбои в кровоснабжении органа ЦНС;
  • ЭЭГ и РЭГ – позволяют исследовать электрическую активность мозгового вещества и выявить его дисфункции;
  • ангиография сосудов головного мозга – еще один вариант оценки качества кровообращения.

Перечисленные манипуляции должны не только подтвердить то, что у человека энцефалопатия сложного генеза, но и установить ее причины. Комплексная диагностика – залог составления правильной схемы терапии, направленной на решение сразу всех проблем человека в конкретном случае.

Лечение ДЭП

При терапевтических методах во многих случаях удается лишь немного стабилизировать состояние пациента. Ниже рассмотрено то, как лечить энцефалопатию.

В комплексное лечение включает следующие препараты:

  • адаптогены;
  • витамины;
  • ноотропы;
  • лекарства, улучшающие мозговое кровообращение.

Кроме того, используются дополнительные методы исцеления.

Лечение болезни энцефалопатии направлено на устранение симптомов и той патологии, которая привела к повреждению мозга.

В случае тяжелого острого недуга используются следующие методы:

  • парентеральное питание;
  • гемодиализ;
  • вентиляция легких;
  • гемоперфузия.

Также назначают препараты, препятствующие развитию судорог, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие внутричерепное давление.

Кроме того, назначаются:

  • рефлексотерапия;
  • дыхательная гимнастика;
  • физиотерапия.

Ниже показано то, как лечить виды энцефалопатии головного мозга при их острых формах. В этих случаях используются системы жизнеобеспечения:

  • длительное парентеральное питание;
  • гемоперфузия;
  • искусственная вентиляция легких;
  • гемодиализ;
  • снижают судорожный синдром;
  • снижают внутричерепное давление.

В дальнейшем назначают лекарственные средства, которые способствуют улучшению метаболизма мозга:

  • биостимуляторы: стекловидное тело, экстракт алоэ;
  • антиагреганты: «Пентоксифиллин»;
  • фолиевую и аскорбиновую кислоты;
  • ангиопротекторы (при необходимости): «Сермион», «Кавинтон», «Пармидин», «Ксантинола никотинат», «Циннаризин»;
  • токоферол;
  • витамины А и группы В;
  • липотропные соединения: «Лецитин», «Эссенциале»;
  • аминокислоты: глутаминовая кислота, метионин, альвезин, церебролизин;
  • ноотропного ядра: «Пирацетам», «Пиридитол».

Препараты применяют комбинировано. Один курс продолжается от одного до трех месяцев. Может потребоваться и оперативное вмешательство для нормализации мозгового кровоснабжения.

Прогноз зависит от возможности осуществления специфической терапии, степени поражения головного мозга, динамики заболевания, спровоцировавшего появление энцефалопатии.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Терапия ДЭП является сложной медицинской и социальной проблемой. Доказательной базы большинства препаратов, назначаемых для ее лечения, нет. За границей в принципе отсутствует понятие дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому врач делает выбор, основываясь на личном опыте.

Вне зависимости от генеза энцефалопатии, терапия должна соответствовать следующим принципам:

  • Комплексное влияние на все факторы, которые привели к развитию болезни.
  • Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: инсультов, транзиторной ишемической атаки (ТИА).
  • Симптоматическое лечение – устранение головных болей, головокружения, улучшение памяти и прочее.
  • Улучшение качества жизни больного.
  • Сопутствующая немедикаментозная терапия – диета, физические упражнения.

Так как наибольшую роль при развитии энцефалопатии играет сосудистый механизм, ниже представлены препараты, воздействующие на него:

  • Антиагреганты – «Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрель», «Дипиридамол».
  • Антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин».
  • Препараты для восстановления функции эндотелия сосудов – «Периндоприл», «Статины».
  • Ноотропы – «Церебролизин», «Пирацетам».

На данный момент активно изучаются молекулярные механизмы развития ишемии головного мозга. Ученые открыли группу белков с кодовым названием S100, которые играют роль в развитии многих хронических болезней нервной системы. Сейчас они активно разрабатывают медикаменты, способные воздействовать на этот белок.

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Терапевтические манипуляции назначаются с учетом степени энцефалопатии и подбираются исключительно врачом. Они должны быть направлены на устранение источника проблемы, борьбу с симптомами, профилактику осложнений. Любые дополнительные процедуры также должны быть согласованы со специалистом.

Энцефалопатия сложного генеза лечится с помощью таких подходов:

  • ведение здорового образа жизни – отказ от вредной пищи, большого количества соли в рационе, коррекция массы тела. Оздоровление организма с помощью спорта и исключения вредных привычек;
  • медикаментозные средства – это могут быть препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга, гипотензивные средства, гормоны, нейропротекторы. При атеросклерозе показаны средства для уменьшения уровня холестерина. Обязательно показан прием витаминов и минералов;
  • немедикаментозные подходы – массаж, рефлексотерапия, остеопатия, лечебная гимнастика и физиотерапия оказывают дополнительное положительное воздействие;
  • способы народной медицины – прием отваров, настоев и настоек на травах способствует улучшению кровообращения за счет прочищения сосудов;
  • хирургическое вмешательство – при объемных атеросклеротических бляшках проводится операция по их удалению. В случае необходимости выполняется коррекция каркаса кровеносных каналов с целью повышения их функциональности.

Энцефалопатия неясного генеза

Если перечисленные подходы применить на первой стадии развития состояния, прогноз будет благоприятным. На втором этапе недуга качественное лечение способно улучшить состояние пациента и сделать его жизнь максимально полноценной. Даже после достижения желаемых результатов нельзя забывать о проблеме. По окончании терапии начинается профилактика рецидива болезни, основанная на точно таких же принципах.

Систематическая оценка здоровья человека позволяет своевременно заметить тревожные признаки и при необходимости приступить к лечению.

Прогноз и профилактика

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

У них это заболевание может появиться сразу после рождения, в этом случае оно называется перинотальным, или в более старшем возрасте, обычно после трех лет — резидуальной.

Зависят симптомы энцефалопатии головного мозга от причин, ее вызывающих. Для новорожденных характерны следующие виды патологии:

  • энцефалопатия Вернике — происходит гибель клеток мозга из-за недостатка питания их витаминами группы В;
  • гипертензивная — отмечается при нарушенных функциях надпочечников и почек, частом повышении артериального давления;
  • токсическая — может отмечаться при появлении у новорожденных желтухи, гемолитической болезни и прочих последствиях воздействия различных поллютантов;
  • мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия — клетки мозга поражаются после перенесенного энцефалита или менингита;
  • посттравматическая — появляется в результате родовых травм;
  • дисциркуляторная — образуется из-за нарушения оттока крови из мозга.

Недуг может быть обусловлен несколькими причинами.

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

Заключение

Существуют различные виды энцефалопатии. Они отличаются причинами, симптомами. Недуг может быть врожденным и приобретенным. Первый из них в основном связан с родовыми травмами. Опасность энцефалопатии и ее видов заключается в том, что они могут привести к различным неврологическим и психическим проблемам, развитию эпилепсии, заторможенности, апатии, вегетососудистым заболеваниям.

Болит голова

Энцефалопатия сложного генеза – острая социально-медицинская проблема. Поражение подавляющего большинства людей старшего возраста привело к активному изучению болезни и разработке новых препаратов. Хотя на данный момент терапия ДЭП затруднена, существует большая вероятность прорыва в медикаментозном лечении в будущем!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector