Дофамин что делает

Серотонин и дофамин

При решении проблемы низкого дофамина, нужно учитывать взаимосвязь этого гормона с серотонином.

Дофамин мотивирует человека на деятельность. В ходе успешного выполнения задач, в предвкушении успеха наступает ощущение удовольствия, а серотонин обеспечивает чувство счастья после достижения цели.

При выбросе дофамина уровень серотонина значительно снижается. Когда цель достигнута, повышается уровень серотонина, а дофамин при этом падает. Человек счастлив, спокоен и наслаждается результатом.

В обратном порядке взаимодействие гормонов не осуществляется. При снижении концентрации дофамина, уровень серотонина без положительного подкрепления результата не повышается. В случаях, когда при выполнении задачи возникают непреодолимые препятствия, количество дофамина падает, мотивация теряется, уровень серотонина остается на прежней величине, ощущения счастья не возникает, настроение ухудшается. Говоря проще, желание не соответствовали возможностям.

Дофамин – очень коварный гормон удовольствия , прибегая к различным способам для повышения его концентрации, нужно учесть, что наибольшее количество молекул вещества попадает в кровь в момент предвкушения достижения цели или  уверенность в дальнейшем успехе. Если цели не были достигнуты возникает разочарование.

Три пути

Дофамин — довольно простая молекула. Бензольное кольцо с двумя гидроксильными группами, короткая цепочка в два атома углерода с аминогруппой на конце — вот строение одного из самых влиятельных веществ в нашем организме. Кроме несложного строения дофамин обладает и коротким путем синтеза (рис. 1). В организме человека к незаменимой аминокислоте фенилаланину присоединяется гидроксильная группа — так получается L-тирозин.

При продолжении гидроксилирования он превращается в дигидроксифенилаланин. Когда у последнего отнимают атомы углерода и кислорода из боковой цепочки, т.е. происходит декарбоксилирование, образуется молекула дофамина. Многие слышали, что иногда вместо «дофамин» произносят «допамин». Это связано с различным написанием короткого названия вещества-предшественника дигидроксифенилаланина на английском и русском языках.

Синтез дофамина

Рисунок 1. Синтез дофамина. На схеме также показаны пути синтеза других нейромедиаторов.

учебник «Новая физиология человека».

Если в нервной системе играет важную роль какое-то вещество, то должны быть и рецепторы к нему — точка приложения вещества. Сейчас насчитывают 5 типов дофаминовых рецепторов. Называются они до скучного предсказуемо: DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 и DRD5. Рецепторы DRD1 и DRD5 относятся к одной группе, а остальные типы — к другой.

При взаимодействии дофамина с рецепторами первой группы запускается каскад реакций, приводящий к росту внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), а при реакции с другими типами рецепторов количество цАМФ снижается. То есть взаимодействие дофамина с разными группами рецепторов приводит либо к активации, либо к ингибированию клеточной активности. А это в свою очередь оказывает влияние на поведение человека [1].

здесь осуществляются когнитивные процессы, а также процессы, связанные с мотивацией и эмоциями. Легко заметить, что мезолимбический и мезокортикальный пути осуществляют схожие функции. Они отвечают за формирование желаний, за мотивацию и эмоциональные реакции у всех людей. Есть еще третий путь — нигростриарный, связывающий черное вещество (substantia nigra) с полосатым телом (striatum). У нигростриарного пути особенная функция: в нервной системе он запускает двигательную активность, снижая напряжение в мышцах.

Симптомы дефицита

Дофаминовые нейроны малочисленны: только около семи тысяч из существующих в ЦНС восьмидесяти шести миллиардов нейронов вырабатывают дофамин. Именно поэтому дофаминовая система часто нарушается. Дефицит дофамина в организме вызывает эндогенную депрессию, ведет к нарушениям метаболизма.

Снижение выработки дофамина в организме определяют по следующим признакам:

  • недостаток мотивации, чрезмерный анализ преимуществ и затрат;
  • утрата интереса к жизни, апатия;
  • плохое настроение, скука;
  • раздражительность и агрессивность;
  • нарушения пластичности движения;
  • тревожность, беспокойство, страх;
  • ухудшение памяти;
  • нарушение пространственной ориентации;
  • плохой сон, синдром беспокойных ног;
  • снижение способности делать верные выводы из негативного опыта и учиться на своих ошибках;
  • снижение либидо;
  • гормональный дисбаланс, увеличение массы тела.
При дефиците допамина в организме высока вероятность развития депрессииПри дефиците допамина в организме высока вероятность развития депрессии

К заболеваниям, которые характеризуются низким уровнем дофамина, относятся депрессия, агедония (неспособность получать удовольствие), синдром дефицита внимания, хроническая усталость, тревожные и компульсивные расстройства, болезнь Паркинсона, социальные фобии, эректильная дисфункция, психоэмоциональная дисфункция мозга, а также дисфункция сердечно-сосудистой системы и сахарный диабет II типа.

С возрастом происходит постепенное отмирание клеток, продуцирующих дофамин, ухудшается память, снижается концентрация внимания. При резком уменьшении синтеза дофамина возникают симптомы расстройства координации и нарушения движения, развивается паркинсонизм. Болезнь Паркинсона проявляется также немоторными нарушениями (сниженное настроение, нарушения сна, тревога, деменция, набор или снижение веса, проблемы со зрением).

Препараты, борющиеся с тремором и ригидностью мышц, которые назначают при болезни Паркинсона, эффективны только на ранних стадиях заболевания. Разрабатываются современные методы лечения болезни Паркинсона, направленные на стимуляцию пораженных участков мозга, например, метод трансплантации стволовых клеток, продуцирующих дофамин.

Влияние гормона (и нейромедиатора) не ограничивается только воздействием на психоэмоциональное состояние. Он контролирует работу центральной нервной системы, сердца, оказывает влияния на массу тела человека.

При хроническом недостатке гормона:

  • нарушаются метаболические процессы, которые неизбежно приводят к ожирению;
  • проявляется подавленное психоэмоциональное состояние;
  • в поведении человека наблюдаются раздражительность и агрессивность;
  • возникает дисфункция органов кровеносной системы;
  • появляется хроническая усталость;
  • отмечаются галлюцинации.

Дофамин что делает

При понижении концентрации вещества увеличивается риск возникновения заболеваний:

  • сахарного диабета II типа;
  • болезни Паркинсона;
  • сексуальных расстройств;
  • дискенезии;
  • психоэмоциональной дисфункции головного мозга.

Низкий уровень дофамина в организме нарушает социальную адаптацию, которая проявляется в межличностных конфликтах. При диагностировании пониженной концентрации гормона врач назначает комплексную терапию.

Существует ряд способов, которые помогут увеличить дофамин. Как утверждают, эндокринологи и диетологи, повысить уровень гормона можно без использования сложных медикаментозных схем лечения, хотя лекарственные препараты в отдельных случаях применяются. Повысить дофамин помогает правильное питание, физические нагрузки, народная медицина и другие способы.

Поскольку дофамин участвует в различных функциях мозга, низкий внеклеточный уровень этого нейротрансмиттера приводит к появлению множества нежелательных симптомов. Имейте в виду, что тяжесть и количество симптомов зависят от индивидуальных особенностей.

Физические

Невнимательность. При низкой концентрации данного нейротрансмиттера трудно сосредоточиться или сконцентрироваться на чем-либо.

Усталость, сонливость. Дофамин отвечает не только за радость, но и за двигательные функции. Вялость или усталость – это прямое проявление дефицита данного нейротрансмиттера.

Низкое либидо. Снижается не только желание, но и сам интерес к сексу. В некоторых случаях может возникнуть аноргазмия (неспособность к оргазму).

Беспокойство. Аномально низкая концентрация данного нейротрансмиттера вызывает беспокойство или тревогу.

Притупление эмоций. Снижается способность выражать или чувствовать эмоции: радость, волнение, счастье, грусть. Человек выглядит эмоционально «серым».

Нарушения когнитивных функций. Недостаток дофамина приводит к падению работоспособности, а также к невозможности выполнять умственную работу. Плюс ко всему ухудшается память, внимание.

Путаница. Помимо снижения когнитивных функций, низкий дофамин не позволяет человеку обработать достаточное количество информации. Ему тяжело общаться, мысли кажутся затуманенными.

Деперсонализация. Такой эффект чаще всего наблюдается у наркоманов. Во-первых, отсутствует удовольствие от даже самых приятных вещей: секс, путешествия, еда и веселые компании. Ну и во-вторых, у человека создается ощущение наблюдателя: как будто вы смотрите на себя со стороны. На компьютерную игру смахивает слабо, а вот по мозгам бьет хорошо.

Депрессия и недостаток мотивации. Пожалуй самый известный симптом абстиненции (как наркотической, так и алкогольной). Но не одной абстиненцией сильна депрессия. Наверное многие замечали, что после ОЧЕНЬ веселого вечера, на следующее утро возникает депрессивное состояние или чувство подавленности. Всему виной переизбыток накануне и дефицит дофамина в этот момент.

Молекулярный пряник

Выделение дофамина при получении и неполучении награды

Рисунок 3. Выделение дофамина при получении и неполучении награды.Верхняя часть — действие производится, в ответ на награду вырабатывается дофамин — происходит закрепление связи «действие — награда». Средняя часть — всплеск дофаминовой активности сдвинут к самомý действию, что показывает сформированную связь между действием и ожидаемой наградой. Получение награды уже не вызывает подъема уровня дофамина. Нижняя часть — при неполучении ожидаемой награды после выполненного действия уровень дофамина снижается, уменьшая ценность этого действия в будущем.

сайт jn.physiology.org/content/80/1/1.

Часто можно прочесть, что дофамин является нейромедиатором удовольствия, но это не совсем верно. Дофамин помогает мозгу выбрать правильные стратегии поведения и создает мотивацию для конкретных действий. В этих процессах задействованы мезолимбические и мезокортикальные дофаминовые волокна.

В наглядном изложении участие дофамина в процессе обучения будет выглядеть следующим образом. Человек красит забор и получает за это деньги. Есть действие (красить забор) и награда (деньги), которые мозг увязывает между собой. Первое денежное вознаграждение за покраску забора приводит к выбросу дофамина.

В дальнейшем выделение дофамина по времени будет сдвигаться не к получению зарплаты за работу, а к самой работе. Так образуется мотивация, основанная на выгоде, на получаемых положительных эмоциях. Если после действия, к которому была сформирована мотивация, ожидаемая награда не поступила, то количество дофамина в соответствующих структурах головного мозга снижается, уменьшая ценность этого действия.

Если Вы красите забор, а Вам за это не платят или платят слишком мало, то в конце концов Вы оставите кисть и краску (рис. 3). Эти простые механизмы управляют всей нашей жизнью — от похвалы в детском саду до голосования против того кандидата, который нас не устраивает. Примечательно, что при получении награды и ее отсутствии задействованы нейроны с разными типами дофаминовых рецепторов (рис. 4а и 4б).

Вовлечение разных дофаминовых путей при обучении

Рисунок 4. Вовлечение разных дофаминовых путей при обучении. При получении награды большей, чем ожидалось, происходит возбуждение нейронов с дофаминовыми рецепторами I типа. При награде менее значимой, чем раньше, снижается активность клеток с дофаминовыми рецепторами II типа.

[2]

Кроме этого существуют такие схемы дофаминовых путей, которые реагируют возбуждением на отрицательные стимулы [3]. С учетом этого становится ясно, что дофамин связан не с удовольствием, а с мотивацией и формированием целенаправленного поведения. Дофаминовые волокна проникают в различные отделы мозга — в префронтальную кору, отвечающую за планирование и обучение, в гиппокамп (центр нашей памяти) — и формируют устойчивые функциональные связи между нейронами для осуществления поведенческих программ.

Нарушения в различных дофаминовых путях приводят к различным заболеваниям.

Продукты

При начальных проявлениях дефицита нейромедиатора стоит позаботиться о составлении рациона, в который включить продукты с повышенным содержанием тирозина. Эта аминокислота является биохимическим предшественником дофамина. Список пищевых продуктов, в которых содержится аминокислота тирозин:

  • белковые продукты: яйца, морепродукты;
  • овощи: свекла, капуста;
  • фрукты: бананы, яблоки, клубника;
  • напитки: зеленый чай.

Кроме, восполнения дефицита гормона перечисленные продукты оказывают сопутствующие эффекты:

  • свойствами антидепрессантов обладают свекла и бананы;
  • источником полезных жирных кислот омега-3 являются морепродукты, они же предотвращают возникновение аллергических реакций;
  • укреплению иммунной и кровеносной системы способствует фолиевая кислота, которой богаты яблоки и капуста;
  • к сильным естественным антиоксидантам относятся катехины, содержащиеся в зеленом чае.

Наблюдательный доктор

В начале XIX века один врач, практикующий на северо-востоке Лондона, опубликовал небольшую работу «Эссе о дрожательном параличе». В эссе он описал заболевание, симптомами которого были дрожь рук в покое и повышенный тонус мышц. Он также подробно изложил характер заболевания, скорость его течения: «Так малы и почти незаметны признаки этой болезни и так чрезвычайно медленно ее развитие, что редко бывает, чтобы пациент мог сформировать какое-то воспоминание о точном сроке ее начала» [4]. Автором этих слов был Джеймс Паркинсон.

Болезнь Паркинсона — это заболевание, при котором поражаются структуры мозга, входящие в состав нигростриарного дофаминового пути. При болезни Паркинсона в нейронах черного вещества накапливается белок α-синуклеин, что приводит к нарушению функционирования клеток и их гибели. Под микроскопом скопления белка видны в виде гранул — так называемых телец Леви (рис. 5).

Нейрон с тельцем Леви

Рисунок 5. Нейрон с тельцем Леви — патологическим скоплением белка α-синуклеина в цитоплазме.

сайт Медицинской школы при Калифорнийском университете.

Чтобы понять, что происходит при болезни, для начала надо разобраться с нормой. У здорового человека сигналы из черного вещества по отросткам дофаминовых нейронов поступают в полосатое тело. Туда же, но по глутаматным путям, идут импульсы с моторных центров коры головного мозга. По дофаминовым путям приходят сигналы, влияющие на тонус мышцы и делающие движения плавными.

Глутаматные сигналы — это резкие сокращения скелетной мускулатуры. При болезни Паркинсона происходит постепенное отмирание дофаминовых нейронов, постепенно снижается интенсивность импульсов. Это долго происходит незаметно, оставшиеся клетки используют резервы мощности. Рано или поздно мощность сигнала падает критически.

Как правило, это происходит при гибели 3/4 нейронов черной субстанции. Появляются признаки болезни — нарастающее повышение мышечного тонуса и дрожание рук. На ранних этапах заболевания у пациента сохраняется способность к целенаправленным действиям, но чем дальше оно прогрессирует, тем сложнее человеку совершать простые бытовые действия, например, держать ложку.

Патофизиология нарушений при болезни Паркинсона

Рисунок 6. Патофизиология нарушений при болезни Паркинсона.а — До лечения: глутаматный сигнал (зеленая стрелка) не меняется при болезни Паркинсона, интенсивность дофаминового воздействия (черная стрелка) падает, возникает функциональное преимущество глутаматной системы. б — После применения лекарств сила дофаминового сигнала возрастает, система приходит к равновесию. Двигательные нарушения уменьшаются.

рисунок автора статьи.

Болезнь Паркинсона проявляется не только специфическими двигательными расстройствами. Кроме черного вещества в патологический процесс вовлекаются другие отделы мозга; это приводит к возникновению так называемых немоторных (non-motor) симптомов болезни Паркинсона. Нарушения сна, сниженное настроение, тревога, набор или снижение веса, проблемы со зрением, замедление мышления и даже деменция — список симптомов внушителен, и часто пациенту мешают жить даже не двигательные нарушения, а именно немоторные проявления болезни.

Одним из главных лекарств от болезни Паркинсона является леводопа — L-изомер диоксифенилаланина (L-DOPA), который проникает в мозг лучше, чем сам дофамин. Однако в мозг проникает относительно небольшая часть леводопы, а оставшееся количество начинает превращаться ферментами периферических тканей в дофамин путем декарбоксилирования.

Избыток дофамина может привести к падению давления, обморокам и другим неприятным побочным эффектам. Чтобы избежать этого, в дополнение к леводопе назначают ингибиторы периферической L-DOPA-декарбоксилазы. Существуют противопаркинсонические препараты, где леводопа уже совмещена с ингибитором фермента, и они повышают эффективность лечения (рис. 6).

Физическая активность

Устранить дефицит гормона помогают регулярные физические нагрузки. Утренняя гимнастика не только приводит организм в тонус, разгоняет метаболизм, но и способствует активной секреции дофамина, а также эндорфина и серотонина. Выброс этих гормонов в кровь помогает обрести положительный настрой и эмоциональную стабильность, взбодриться и повысить стрессоустойчивость. Такое же действие оказывают пешие прогулки, езда на велосипеде, утренние пробежки.

Дофаминовая гипотеза

Исследования зависимостей показывают, что резкие всплески дофамина и активизация нейронных цепей, связанных с вознаграждением и одобрением, вызывают ослабление реакции мозга на получаемое удовольствие. Избыточное накопление дофамина в мозге приводит к тому, что процесс действия дофамина нарушается, мозг со временем адаптируется, формируются новые рецепторы, дофамин перестает действовать.

Это уменьшает чувство удовольствия, вызванное химическим веществом или типом поведения. Возникает дофаминовая ловушка, которая заставляет зависимых людей действовать снова и снова, чтобы найти источник удовольствия. Очередной всплеск дофамина помогает кратковременно улучшить состояние, одновременно снижая чувствительность дофаминовых рецепторов.

Появление зависимости можно предположить на основании следующих симптомов: привыкание, чрезмерная приоритезация, потеря контроля, злоупотребление, игнорирование отрицательных последствий. Гиперстимуляция дофаминовых рецепторов постепенно снижает чувствительность к дофамину. Низкий уровень чувствительности рецепторов повышает риск развития алкоголизма, наркомании или иных болезненных зависимостей.

Психостимуляторы увеличивают концентрацию дофамина в синаптическом пространстве за счет блокирования физиологических механизмов обратного захвата дофамина, а амфетамин воздействует непосредственно на механизм транспортировки дофамина, стимулируя его выброс. Алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина.

Установлено, что к быстрому повышению уровня дофамина может также приводить потребление продуктов питания с высоким гликемическим индексом, и в особенности сахара. Существуют и так называемые психологические наркотики: поведение, которое вызывает значительный прилив дофамина, зацикленность на мыслях, которые приносят удовольствие.

Пристрастие к сладкому - одна из дофаминовых зависимостейПристрастие к сладкому – одна из дофаминовых зависимостей

Наркотики увеличивают выработку дофамина в мозге в 5–10 раз, при этом они необратимо меняют дофаминовые нейроны. Доказано, что наркотические вещества оказывают более сильное стимулирующее действие на систему вознаграждения, чем любые естественные факторы.

Многократное обращение к фактору, вызывающему зависимость, вызывает ассоциации между удовольствием и этим фактором, зависимые люди нуждаются в постоянном увеличении дозы. Это называют привыканием или толерантностью. Появление химической толерантности приводит к развитию метаболических нарушений, способно нанести серьезный ущерб функционированию мозга.

Другим заболеванием, которое тесно связано с дофамином, является шизофрения. В ходе обсуждения происхождения, диагностики и лечения этой болезни ломались копья не одного поколения врачей, ученых, психологов, журналистов и прочих причастных. Чтобы не уходить в дебри этого спора, стоит дать краткое описание современного подхода к шизофрении.

Дофамин что делает

Во-первых, шизофрения существует, и это болезнь. Во-вторых, у нее есть четкие диагностические критерии, с которыми знаком любой врач-психиатр. Несмотря на разнообразие клинических проявлений, шизофрения хорошо распознается специалистами. Кроме диагностики разработано лечение и доказано, что оно успешно работает. Это в-третьих. Но к лечению мы еще вернемся.

Разнообразные симптомы шизофрении обычно делятся на три группы. Первая включает в себя позитивные симптомы — то, что добавляется к психической деятельности человека: слуховые и зрительные галлюцинации, идеи преследования, воздействия излучением. Вторая группа — это негативные симптомы. Этим термином обозначается утрата пациентом того, что было ему присуще ранее.

К негативным симптомам относятся: уменьшение повседневной активности, утрата интересов и снижение эмоциональных проявлений, как внутренних (сила эмоций, их разнообразие), так и внешних (выражение эмоций на лице). Как правило, группа негативных симптомов описывается в специальной литературе термином «эмоционально-волевое снижение».

В начале 50-х годов была выдвинута первая версия дофаминовой гипотезы. Врачи использовали экспериментальные препараты-антипсихотики и впервые получили стойкие улучшения при лекарственном лечении. В ходе исследований выяснилось, что эти препараты снижали воздействие дофамина на нервные клетки. Психиатры стали связывать возникновение шизофрении с избытком дофамина в нервной системе.

В течение следующих 40 лет накопились новые данные, и к концу XX века дофаминовая гипотеза была пересмотрена. Позитивные симптомы (бред, галлюцинации) стали связываться с избытком дофамина в мезолимбическом пути, а негативные симптомы — с его недостатком в мезокортикальном. Причем избыток дофамина, приводящий к тому, что называется психозом — «голосá» и паранойя, — вероятно, вызывается повышенным выделением дофамина в подкорковых отделах головного мозга, а не повышенной чувствительностью нейронов к веществу [5].

Народная медицина

В народной медицине давно используются травы, которые помогают бороться с раздражительностью и депрессией. Самыми популярными лекарственными растениями для стабилизации эмоционального состояния являются:

  1. Женьшень помогает улучшить обменные процессы, благотворно влияет на память и зрение. Употребление чая стабилизирует эмоциональный фон и оказывает общеукрепляющее действие.
  2. Гинкго двулопастный совершенно уникальное растение по своему химическому составу, которое богато аминокислотами, фосфором, кальцием.
  3. Одуванчик успокаивает нервную систему и усиливает секрецию гормона в головном мозге.
  4. Крапива стимулирует восстановление тканей и способствует увеличению концентрации активного вещества.

Знакомые побочные эффекты

Сейчас для лечения шизофрении используются специальные препараты — антипсихотики. Они блокируют дофаминовые рецепторы, снижая избыточное воздействие дофамина на нейрон. Антипсихотики делятся на типичные (галоперидол, аминазин) и атипичные (рисперидон, кветиапин); типичные антипсихотики были синтезированы раньше, чем атипичные.

Принципиальное различие между двумя группами препаратов заключается в спектре симптомов, на которые они воздействуют. Мишенью для «старых» лекарств были преимущественно галлюцинации и бред, т.е. позитивные симптомы, а целью нового поколения стали и негативные симптомы шизофрении. Разница в клиническом воздействии может объясняться тем, что атипичные антипсихотики значимо воздействуют и на другие рецепторы нейронов (например, на серотониновые).

Проблема применения препаратов разных поколений связана с тем, что типичные антипсихотики вызывают двигательные побочные эффекты чаще, чем атипичные [6]. Побочные эффекты часто возникают в виде мышечной скованности и дрожания рук, что очень напоминает болезнь Паркинсона. Комплекс этих симптомов так и называется — лекарственный паркинсонизм.

Антипсихотик блокирует все рецепторы в мозге без разбора и рано или поздно добирается до нигростриарной системы, снижая воздействие дофаминовых сигналов на двигательные структуры нервной системы. Пациент может жаловаться на мышечную скованность, дрожание рук, и это одни из самых неприятных побочных эффектов, которые часто приводят к отказу от лечения.

В самом начале истории применения антипсихотиков врачи считали, что пока у человека не развились двигательные расстройства, доза препарата не может считаться адекватной. К счастью, сейчас выработаны и применяются разумные схемы лечения психических расстройств, и у препаратов из новой группы антипсихотиков меньше выражены двигательные побочные эффекты.

  1. Тонкие нити судьбы;
  2. Ethan S. Bromberg-Martin, Masayuki Matsumoto, Okihide Hikosaka. (2010). Dopamine in Motivational Control: Rewarding, Aversive, and Alerting. Neuron. 68, 815-834;
  3. Masayuki Matsumoto, Okihide Hikosaka. (2009). Two types of dopamine neuron distinctly convey positive and negative motivational signals. Nature. 459, 837-841;
  4. Hurwitz B. (2014). Urban observation and sentiment in James Parkinson’s Essay on the Shaking Palsy (1817). Lit Med.Spring, 74–104;
  5. O. D. Howes, S. Kapur. (2009). The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III–The Final Common Pathway. Schizophrenia Bulletin. 35, 549-562;
  6. Stefan Leucht, Caroline Corves, Dieter Arbter, Rolf R Engel, Chunbo Li, John M Davis. (2009). Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis. The Lancet. 373, 31-41.

Лекарственные средства

При критических низких показателях уровня гормона применяют медикаментозное лечение, которое назначается врачом. Лекарственные препараты, биологически активные добавки либо непосредственно содержат дофамин, либо в их состав включены катализаторы процесса синтеза этого гормона. К основным медикаментам относятся:

  1. Фенилаланин – аминокислота, которая обеспечивает процесс создания тирозина, который участвует в образовании нейромедиатора.
  2. Тирозин.
  3. Дофамин.
  4. Антидепрессанты.

При серьезных показаниях врачом назначаются внутривенные инъекции лекарственного препарата «Дофамин», они проводятся только в условиях стационара. Средство имеет высокую концентрацию и оказывает специфическое действие на внутренние органы, поэтому самолечение противопоказано.

Лечение антидепрессантами проводится под строгим медицинским контролем и только в случае крайней необходимости, так как затрагивает баланс «серотонин и дофамин». Эти гормоны взаимодействуют и являются антагонистами.

Другие способы

Отличным способом повышения концентрации вещества является сексуальный контакт. Во время близости происходит мощный выброс в кровь гормонов удовольствия. Этого количества хватает, чтобы надолго сохранить хорошее настроение и бодрость духа.

Это не означает, что нужно вести беспорядочную половую жизнь. Психоэмоциональная связь двух любящих людей после сексуальной близости только укрепляется. Выброс дофамина создает ощущение эйфории, удовлетворения, ему на смену приходит серотонин, появляется ощущение радости и счастья. Далее гормональный фон меняется, ведущим веществом становится окситоцин, возникает чувство привязанности и доверия.

Важным способом стабилизации уровня гормона является ночной сон в течение 7-8 часов. После бессонной ночи уровень дофамина повышается до критических отметок, зашкаливает, только на общем состоянии организма человека это сказывается крайне отрицательно.

Можно научиться добиваться выброса дофамина искусственно. Для этого ставить перед собой небольшие цели и добиваться их – например, встать на одну остановку раньше и пройтись пешком, вместо вечера в социальных сетях навести порядок на полке шкафа. Эти простые действия активизируют центры удовольствия и стимулируют секрецию дофамина.

Дофамин и алкоголь

Алкогольные напитки способствуют значительному повышению уровня дофамина. Человек находится в приподнятом настроении, его охватывает эйфория. Когда действие спиртного заканчивается, уровень гормона падает. В эмоциональном состоянии преобладает подавленность или агрессия. Стремясь избавиться от некомфортного чувства, человек употребляет новую дозу спиртного. Подобное действие оказывают на организм наркотики.

Дофамин призван мотивировать человека на достижение целей, помогает противостоять стрессам, поддерживает стабильное психоэмоциональное состояние. Пониженный уровень гормона оказывает негативное действие на организм. При решении проблемы с помощью антидепрессантов нужно учитывать взаимосвязь этого гормона с серотонином.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector