Дегенеративное заболевание головного мозга

Общая клиническая картина

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания, вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии, апраксии, афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, и , вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в , и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Общее описание

Деменция (слабоумие) — это хроническое или прогрессирующее психическое расстройство, для которого характерно стойкое оскудение психической деятельности с нарушением ряда высших корковых функций, вплоть до утраты элементарных навыков, способности к самообслуживанию (афазия, алексия, апраксия), сопровождающееся обеднением эмоций, нарушением эмоционального контроля, поведения или мотиваций.

Сенильное (старческое) слабоумие развивается у лиц после 65 лет.

Наиболее распространенными причинами деменции в пожилом возрасте являются болезнь Альцгеймера (50–60%), церебрально-сосудистое заболевание (5–10%), их сочетание (15–20%) и специфические варианты болезни (при болезни Паркинсона, Пика, Гентингтона и т.д.). Определение причины деменции играет важную роль для выбора адекватной терапии, которая может затормозить течение болезни.

Болезнь Альцгеймера чаще встречается в пожилом и старческом возрасте, по данным международных исследований, распространенность ее в возрасте 75 лет составляет 4%, 85 лет — 16%, 90 лет и старше — 32%, причем у пожилых женщин значительно выше по сравнению с мужчинами аналогичного возраста. Имеют значение поздний возраст, случаи деменции в пожилом возрасте у родственников, наличие гена аполипопротеина Е.

Возможно способствуют развитию данной болезни также черепно-мозговая травма, болезни щитовидной железы, стрессовые факторы. Считается что к факторам риска также относится повышенная концентрация алюминия в воде, употребляемой внутрь. Курение, длительное применение НПВП и эстрогенов, а также регулярное употребление алкоголя в небольших дозах предположительно снижают вероятность возникновения заболевания.

При сосудистой деменции важен анамнез болезни — острое начало, ранее перенесенные нарушения (в том числе транзиторные) мозгового кровообращения с преходящими неврологическими расстройствами или помрачением сознания, постепенное нарастание симптоматики, парциальность нарушений высших корковых и подкорковых функций.

Наиболее значительную помощь в установлении возможной причины деменции оказывает картина МРТ/МСКТ головного мозга, так при сенильной деменции альцгеймеровского типа выявляется диффузная (лобно-височно-теменная, в начале — височно-теменная) атрофия (уменьшение объема) головного мозга, изменение перивентрикулярной зоны и зоны полуовальных центров, увеличение против возрастной нормы межкрючкового расстояния, снижение объема гиппокампа (ранний диагностический признак), увеличение перигиппокампальных щелей.

Основной признак деменции — выраженное нарушение когнитивных функций, приводящее к нарушению повседневной жизни больного, его дезадаптации, продолжающееся не менее 6 месяцев, при сохранности ясного сознания. В остальных случаях диагноз может быть только предположительным и требующим дифференциального подхода. На ранних этапах деменции могут наблюдаться расстройства эмоциональной сферы, заострение личностных черт.

Виды и стадии нарушения

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

  1. Легкая степень. Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень. Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень. Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

  1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Дегенеративное заболевание головного мозга

Течение заболевания происходит поэтапно:

  1. Предеменция — этап болезни, для которого характерно снижение памяти, рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.
  1. Легкая степень
    . Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень
    . Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень
    . Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.
  1. Тотальная форма
    расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма
    характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Симптомы атрофии головного мозга и сенильной дегенерации

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

  • деменция;
  • судороги;
  • речевые расстройства или афазия;
  • ухудшение памяти;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • невозможность точного планирования (рассеянность);
  • дезориентация в пространстве;
  • повторяющиеся движения;
  • потеря сознания;
  • судороги.

Симптомы ранней стадии:

  • забывчивость в отношении недавних событий;
  • трудности в проведении простых подсчетов;
  • плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
  • пассивность;
  • апатия.

Симптомы серединной стадии:

  • нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
  • эмоциональная нестабильность;
  • чрезмерное возбуждение или пассивность;
  • невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах – уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
  • нарушение ритмов сна;
  • дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

  • потеря всех когнитивных способностей;

Екатеринбург: Изд-во Уральского университета, 2006. 257 с.11. Drennan V.M., Greenwood N., Cole L., Fader M., Grant R., Rait G., Iliffe S. Conservative interventions for incontinence in people with dementia or cognitive impairment, living at home: a systematic review // BMC Geriatr. 2012. V. 12. P. 77 — 87.12.

Greiffenstein M.F. Testamentary Competence: Antemortem and Postmortem // Neuropsychological Analysis. Newsletter. 2003. V. 40. P. 33 — 36.13. Hachinski V. Shifts in thinking about dementia // JAMA. 2008. V. 300. P. 2172 — 2173.14. Marshall B., Kapp J.D., Lega l. Issues Arisingin the Process of Determining Decisional Capacity in Older Persons // Care Management J. 2010. V. 11. P. 101 — 107.15. Moye J. {amp}amp; Braun M. Assessment of medical consent capacity and independent living / in S.H. Qualls {amp}amp; M.A. Smyer (Eds.).

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить, а для этого нужно знать её внешние проявления (признаки) и симптомы.

  • Первая стадия. На первых парах человек чувствует небольшую усталость, вялость, головокружение и плохо спит. Это происходит из-за ухудшения циркуляции крови в мозгу. Степень значимости растёт вместе с развитием заболеваний сосудов: отложение холестерина, гипотония и т.д.
  • Вторая стадия. На второй стадии в мозгу появляется, так называемый, «очаг заболевания», поражение вещества мозга углубляется из-за плохой циркуляции крови. Клетки не получают достаточного питания и постепенно отмирают. О начале этой стадии свидетельствует нарушение памяти, потеря координации, шум или «стрельба» в ушах и сильные головные боли.
  • Третья стадия. Из-за дисциркулярного характера протекания последней стадии, очаг заболевания перемещается ещё глубже, поражённые сосуды приносят в мозг слишком мало крови. У больного проявляются признаки слабоумия, отсутствие координации движений (не всегда), возможна дисфункция органов чувств: потеря зрения, слуха, трясущиеся руки и т.д.

Установить точное изменение вещества головного мозга можно при помощи МРТ.

При отсутствии лечения со временем развиваются такие болезни, как:

  1. Болезнь Альцгеймера. Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
  2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся слет.
  3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся слет.
  4. Артериальная гипертензия.
  5. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

Симптомы мозговой атрофии

Симптомы сенильной дегенерации

  • нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
  • эмоциональная нестабильность;
  • чрезмерное возбуждение или пассивность;
  • невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах — уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
  • нарушение ритмов сна;
  • дезориентация во времени суток.
  • потеря всех когнитивных способностей;{amp}lt;{amp}lt;/li{amp}gt;
  • полная неспособность самообслуживания (требуется помощь в кормлении, купании и т.д.);
  • отказ от соблюдения личной гигиены;
  • потеря веса;
  • неустойчивость при ходьбе;
  • недержание мочи;
  • постепенная утрата способности ходить;
  • прикованность к постели.

Для диагностики деменции имеют значение следующие симптомы: наличие расстройств мышления (понижение способности к абстрагированию, логическому мышлению, нарушение вербальных функций); расстройства высших функций (агнозия, апраксия, афазия, акалькулия, аграфия, алексия); ухудшение памяти; расстройства внимания (способности реагирования на несколько стимулов одновременно, переключение внимания);

волевые расстройства (вялость, бездеятельность, безынициативность или двигательная расторможенность, непродуктивная суетливость); расстройство влечений и поведения; эмоциональные нарушения (аффективная неустойчивость, снижение настроения или его немотивированное повышение, склонность к тоскливо-злобному настроению, раздражительности, «стирание» или гротескное заострение личностных особенностей); снижение критического отношения к своему состоянию.

Развитие болезни проходит ряд этапов. Первый, так называемая предеменция, затрагивает свежие слои памяти и способность фиксировать новую информацию. Человек хуже запоминает, становится рассеян и апатичен, у него снижается способность к абстрактному мышлению.

На втором этапе (стадии) — ранней деменции — нарушения памяти продолжают прогрессировать. Появляются симптомы апраксии, т.е. нарушения движений, и афазии, т.е. расстройства связной речи. Однако пациент еще помнит основные факты своей жизни и сохраняет остатки здравого смысла.

На третьей стадии — умеренной деменции — человек путает слова, перестает узнавать хорошо знакомых людей, у него снижаются навыки чтения и письма, нарушается координация тела. Возникают элементы бреда, ложной самоидентификации. Старики могут уходить из дома и «теряться», не соблюдают правила гигиены и не могут отправлять естественные надобности без постороннего ухода.

Затем наступает этап тяжелой деменции, когда речь теряется почти полностью. Характерна тотальная апатия, истощение. Способность к самостоятельным действиям, даже самым элементарным, постепенно утрачивается. Пациент уже не встает с кровати. Смерть чаще наступает не из-за самой болезни, а из-за сопутствующих ей причин — вызванных неподвижностью пневмонии или пролежней.

В среднем с момента начала болезни до кончины пациента проходит семь лет.

Деменция делится на парциальную и тотальную. Для парциальной (дисмнестической, атеросклеротической) характерна неравномерность психических нарушений — преобладают нарушения памяти с сохранностью «ядра личности» и критики к своему положению. Тотальная (диффузная, глобарная) соответствует в своих проявлениях тяжелой степени слабоумия.

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

  1. В случае в анамнезе отмечаются гипертензия, . Таким образом, причиной этой патологии является . По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия
    следует отметить в анамнезе , . Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или .
  3. Смешанный тип
    характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также , хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Почему астматикам нужно обязательно делать прививку от гриппа?

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, – болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины.

Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.3).

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз, инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы.
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга, хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт.

Вначале развития альцгеймеровской деградации мозга отмечается снижение и частичная потеря кратковременной памяти, а позже и долговременной.

У больных может преобладать агрессивное состояние. Они ведут себя грубо, им не хватает внимания близких.

Дегенеративное заболевание головного мозга

Склонность к бродяжничеству проявляется частыми уходами из дома. Вид больного неряшлив.

Такое состояние развивается у людей с алкогольной зависимостью в течениелет. Оно характеризуется агрессивным поведением, нарушением интеллектуальных качеств и апатией.

Но в редких случаях при отказе от вредной зависимости происходит регресс патологического процесса.

Старческий маразм

Престарелые люди становятся рассеянными и ворчливыми, несговорчивыми. Забывчивость и изменение поведения происходят по причине старения и вымирания клеток мозга.

Пациентов может мучить бессонница по ночам, днем они склонны отсыпаться. Для них типичны расстройства психики, обидчивость и плаксивость. Может наблюдаться апатия и даже галлюцинации.

Причиной этих расстройств могут быть скачки артериального давления и гипергликемия.

Это вторичное заболевание на фоне эпилепсии. Его еще называют функциональной деменцией.

К этому состоянию приводят кислородное голодание и последствия черепно-мозговой травмы, опухоли мозга. Отмечается снижение памяти и нарушение мыслительных способностей, сопровождающееся безучастным отношением к происходящему.

Пациенты становятся грубыми, эгоистичными и мстительными. Характерной чертой является употребление большинства слов небогатого лексикона в уменьшительно-ласкательной форме. При этой форме заболевания терапия направлена на устранение основной причины.

  • инсульт;
  • черепно-мозговая травма;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Пика;
  • лобно-височная деменция;
  • церебральный паралич с нарушением координации;
  • болезнь Гентингтона (Хантингтона);
  • наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
  • болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
  • митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
  • рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
  • инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
  • СПИД.

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

Основные причины сенильной дегенерации следующие:

  • болезнь Альцгеймера;
  • сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
  • болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
  • атеросклероз или затвердение артерий;
  • рассеянный склероз;
  • различные типы иммунодефицитов;
  • СПИД;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
  • болезнь Пика;
  • вирусный или бактериальный энцефалит;
  • болезнь телец Леви;
  • гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
  • опухоль головного мозга;
  • болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
  • нейросифилис;
  • прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
  • нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • дефицит тиамина;
  • дефицит В12;
  • дефицит В3;
  • хронический алкоголизм;
  • хроническое воздействие металлов;
  • воздействие красителей (например, анилина);
  • медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
  • взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Далее мы подробнее рассмотрим данные виды сенильной дегенерации. Сосудистая деменция Довольно распространенный вид слабоумия, составляет около 25% от всех заболеваний такого типа. Самыми яркими причинами служат атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония. В результате этой патологии развивается хроническое кислородное голодание клеток мозга.

В этом случае гибнет огромное количество клеток центральной нервной системы. Симптоматика при таком процессе очаговая и будет зависеть от зоны поражения.

Специалисты разделяют недееспособность на виды, руководствуясь причинами возникновения этого состояния:

  • психическое заболевание;
  • частичное ограничение дееспособности;
  • возрастные особенности.

Как признать и доказать человека недееспособным по старости Поводы для обращения заявителей регламентируются нормами Гражданского кодекса Российской Федерации. Статья 29 этого документа содержит положение, согласно которому только у суда есть право признать пожилого гражданина неспособным нести ответственность за поступки. Причем постановлением суда устанавливается юридический критерий недееспособности.

В нем выделяются два критерия:

  1. волевой – контроль над поступками;
  2. интеллектуальный – осознание совершенных действий.

Для получения медицинского заключения назначается судебно-психиатрическая экспертиза.

Применяют ноотропы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Если больной часто пребывает в депрессии – назначаются антидепрессанты. Но следует не забывать о лечении и профилактике гипертонической болезни, атеросклероза.
Необходимо отказаться от вредных привычек. Деменция альцгеймеровского типа Это самый распространенный вид слабоумия.

  • возраст – более 70 лет;
  • наследственная предрасположенность;
  • женский по;
  • атеросклероз;
  • эндокринная патология.

Диагностика сенильной дегенерации головного мозга

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

  • МРТ;
  • КТ;
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
  • ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга — процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода — для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга — это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие — это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению  умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
  • ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга – процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода – для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга – это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие – это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

Дифференцировать органическую деменцию следует с проявлениями депрессии, тяжелой астении, ятрогенных психических расстройств, проходящих «под маской» снижения интеллектуальных способностей. Выявление при неврологическом осмотре очаговых неврологических симптомов, экстрапирамидных расстройств, нарушений ходьбы помогает установить правильный диагноз. Обязательным является проведение МРТ или МСКТ головного мозга и лабораторных исследований.

Деменция (слабоумие): признаки, лечение, причины старческой, сосудистой

Лечение проводится в соответствии со стандартами лечения пожилых больных с учетом этиологии и тяжести проявлений деменции и направлено на максимально длительное сохранение привычного образа жизни пациентов, поддержание их социальной активности, коррекцию симптоматики и поведения.

Выделяют основные направления терапии деменции:

  • компенсаторную (заместительную) терапию, направленную на возмещение нейротрансмиттерного дефицита (холинергическая — «Ипидакрин», «Ривастигмин», «Экселон», «Реминил», «Донепезил»; глутаматергическая — «Акатинола мемантин», «Нооджерон»);
  • нейропротективную терапию — использование препаратов с нейротрофическими свойствами («Церебролизин», «Цераксон») и нейропротекторов (ноотропы, сосудистые препараты), коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов (антиоксиданты — витамин Е, препараты гинго билоба, янтарной кислоты), а также обмена кальция и др.;
  • противовоспалительную терапию;
  • психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
  • психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

Сенильная дегенерация головного мозга

Поскольку в основе заболевания лежит прогрессирующий нейродегенеративный атрофический процесс, прогноз заболевания неблагоприятный. Поэтому важной является ранняя диагностика и профилактика развития деменции в тех случаях, когда это возможно.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

1 Экселон, Альценорм, Ривастигмин — селективный ингибитор ацетил-холинэстеразы головного мозга.

Сначала препарат принимают дважды в сутки по 1,5 мг. Для пациентов с повышенной чувствительностью к холинергических лекарств рекомендована меньшая дозировка — 1 мг. Принимать лекарство следует во время еды утром и вечером (за завтраком и ужином).

Режим дозирования

По истечении двух недель со дня первого приема лекарственного препарата должна отмечаться его нормальная переносимость. Если препарат не вызывает побочных эффектов, дозировку можно увеличить в два раза. Еще через две недели — увеличить дозировку до 4,5 мг 2 раза в сутки, а затем — до 6 мг и принимать также дважды в сутки.

Внимание! Перед каждым увеличением дозировки должны пройти минимум 14 дней.

Экселон

Побочные эффекты (снижение массы тела, боли в животе, тошнота, ухудшение аппетита), которые могут наблюдаться во время лечения, ликвидируются пропуском одного или нескольких (до нормализации самочувствия) доз лекарственного препарата. Если единовременным пропуском проблема не решится, нужно снизить дозировку до хорошо переносимой пациентом.

поддерживающая доза от 1,5 до 6 мг дважды в сутки
максимальная суточная доза 6 мг дважды в сутки

Рекомендуется соблюдать дозировку, хорошо переносимую пациентом, для достижения максимального те-рапевтического результата.

Как принимать препарат после перерыва?

После перерыва необходимо начать принимать лекарственный препарат в минимальном количестве. Это позволит избежать вызов побочных эффектов. Затем следует постепенно увеличить дозировку лекарства по изложенной выше схеме (каждые две недели — в 1,5-2 раза).

Способ применения

Раствор или капсулы принимают вовнутрь. Дозировки (по миллиграммам) взаимозаменяемы.

Раствор: нужное количество лекарственного препарата извлекают с помощью дозатора из флакона — специального приспособления для отмеривания заданного объема вещества. Принимают лекарство также из дозатора.

Режим дозирования

Рассчитывается индивидуально. Начать прием препарата рекомендуется с минимальной эффективной дозы. Принимается вовнутрь каждый день во время еды. Оптимальное количество лекарства достигается постепенно. Увеличивать дозировку следует также постепенно по следующей схеме.

Дозировка для взрослых

Период приема лекарства Количество препарата (в сутки)
Первая неделя до 5 мг
Вторая неделя до 10 мг
Третья неделя до 20 мг

* В следующие недели можно увеличить дозу на 10 мг. Нельзя выходить за рамки максимальной суточной дозы (30 мг).

3 Цитиколин натрия (Нейроксон, Цитиколин, Цераксон) — ноотропный препарат.

Режим дозирования

1. Раствор для приема внутрь

Перед приемом внутрь можно развести лекарственный препарат в воде (из расчета 120 миллилитров на 1/2 стакана). Принимать или между приемами пищи, или прямо во время еды.

При черепно-мозговой травме и остром периоде ишемического инсульта: пройти курс лечения сроком от 6 недель (из расчета 1000 мг или 10 мл каждые 12 часов).

При восстановительном периоде после перенесенных черепно-мозговой травмы, ишемического и геморрагического инсультов, а также при наличии поведенческих и когнитивных нарушениях сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга: принимать препараты один-два раза в сутки по 5-10 мл или 500-2000 мг. Дозировка и продолжительность курса лечения рассчитывается индивидуально (исходя из тяжести протекания заболевания).

Альценорм

Для пациентов пожилого возраста не требуется коррекция дозы препарата Цитиколин.

Правила использования дозировочного шприца:

  • опустить шприц полностью во флакон;
  • медленно потянуть поршень, сравнив уровень раствора с нужной отметкой на дозировочном шприце;
  • необходимое количество раствора при желании развести в стакане с обычной водой (количество воды — 120 миллилитров).

Внимание! Рекомендовано промывать шприц после каждого использования обычной водой.

2. Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Внутривенно: вводить медленно в течение трех-пяти минут или вливать с помощью медицинской капельницы из расчета от 40 до 60 капель в одну минуту.

Внутримышечно: аккуратно, избежать введения лекарственного препарата в одно и то же место дважды.

Предпочтительнее: внутривенный способ введения раствора.

Показания к применению Рекомен-дуемая дозировка Продолжи-тельность лечения Переход на пероральные формы препаратов и их дозировка

1. черепно-мозговая травма;
2. острый период ишемического инсульта.

каждые 12 часов по 1000 мг не менее 6 недель Возможно перейти на пероральные формы Цераксон после трех-пяти дней со дня начала лечения.
При условии отсутствия нарушения глотательных функций.

1. после ишемического и геморрагического инсультов;
2. при поведенческих нарушениях при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга;
3. восстановление после черепно-мозговой травме;
4. при когнитивных нарушениях при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга.

каждые сутки по 500-2000 мг зависит от тяжести заболевания Пациентам старше 65 лет не требуется коррекция дозировки препарата Цитиколин.

Раствор для внутримышечного и внутривенного введения в ампуле предназначен для однократного применения. Использовать препарат необходимо сразу же после вскрытия ампулы. Лекарство совместимо со всеми типами растворов и декстрозы и со всеми видами внутривенных изотонических растворов.

Лечение мозговой атрофии

Церебральная атрофия неизлечима, однако существуют способы замедления данного процесса.

Рекомендуется:

  • здоровый образ жизни;
  • соблюдение режима сна и бодрствования;
  • контроль кровяного давления;
  • сбалансированная диета;
  • физическая активность;
  • социальная активность (общение с членами семьи, друзьями);
  • выполнение легкой работы.

Существуют случаи спонтанного восстановления после диагностики мозговой атрофии, однако происходят подобные процессы крайне редко и представляют собой случаи спонтанной ремиссии.

Лечение сенильной дегенерации

Старческое слабоумие, вызванное депрессией, плохим питанием, нарушением функции щитовидной железы, отравлением наркотическими веществами и алкоголизмом, может быть остановлено одним лишь устранением основной проблемы.

Развитие сенильной дегенерации можно замедлить следующим образом:

  • оставаться активным социально;
  • решать логические задачи, постоянно тренируя мозг и когнитивные функции;
  • поддерживать здоровый образ жизни;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • больше читать;
  • заниматься физическими упражнениями.

Что может предложить современная медицина

Акатинол мемантин

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало. К ним относятся гипертония, пневмония, инфаркты и инсульты и многие другие. Лечат больных препаратами растительного происхождения и синтетическими.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы, действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Лечение старческой деменции подразумевает использование лекарственных средств, которые способны восстанавливать питание нервной ткани мозга. Их действие несколько ослабевает при комбинаторном лечении с препаратами, улучшающими кровоснабжение в органе. Но результаты лечения все-таки имеют положительную динамику.

Чувство беспричинного страха, тревоги, бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Медикаментозная терапия не даст ожидаемого эффекта без надлежащего ухода. Близкие пациента должны знать, что в домашних условиях практически невозможно создать нужные условия.

Это объясняется тем, что дома имеется большое количество опасных для пациента предметов (режущие, колющие, электрические и пожароопасные). Кроме того из-за возможной агрессии больного очень трудно сохранять спокойствие в доме. Питание больных должно быть однообразным.

Их конгнитивные способности нарушены, и разнообразие блюд способно вызвать непредсказуемое замешательство. Пожилым людям необходима помощь в посещении туалета. Возможно, придется применять специальные предметы гигиены (подгузники).

Из всего этого следует, что лучшим вариантом является помещение больного в специализированное медучреждение или уход профессиональной сиделки.

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение – проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

  • лекарственная терапия;
  • уход.

Особенности ухода

Мемантин

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение — проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

Рекомендации при сенильной дегенерации головного мозга

Рекомендуется консультация психиатра.

Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в России:
доктор медицинских наук, заведующий кафедрой РГМУ, профессор, академик РАМН Гусев Е.И.
Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в мире:
G. AVANZINI, Италия

Случаи смертельного исхода

При отсутствии терапии от начала проявлений болезни до конечной стадии проходит примерно 7 лет.

При быстро прогрессирующей сосудистой форме сенильной дегенерации головного мозга смерть может наступить в течение нескольких месяцев после выявления первых симптомов болезни, по причине того, что больные в последней, тяжелой стадии недуга отказываются от двигательной активности и еды, становятся апатичными, что приводит к полному истощению.

У них отмечается тремор конечностей, речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Срок жизни неоперабельного пациента со злокачественной опухолью головного мозга, где сенильная дегенерация считается вторичной, может прогнозировать врач онколог по данным лабораторных исследований и результатам МРТ.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов.

К 70 годам недуг в разных стадиях отмечается у 5-10% людей земли. Женщины страдают в 2 раза чаще мужчин. После 85 лет болезнь характеризуется незначительным прогрессом, что увеличивается продолжительность жизни.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60
Кол-во
заболевших
0 0 0 0 0 45 450 0 0 0 0 0 20 430

Также в зале суда могут присутствовать представители пожилого гражданина при наличии доверенности. Если человек с психическим заболеванием не может явиться на судебное заседание, может быть назначено выездное слушание в месте проживания. После завершения судебного заседания судья выносит судебный акт, в котором может быть два решения:

  1. признать гражданина недееспособным;
  2. отказать в признании недееспособности.

Для вступления судебного постановления в силу должен пройти 1 месяц со дня провозглашения акта. За это время решение суда может быть обжаловано в соответствующих инстанциях.

Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом. При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность.

В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит. Слабоумие альцгеймерского типа Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного. В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Smyer (Eds.), Changes in decision-making capacity in older adults: Assessment and intervention. Hoboken, NJ: Wiley, 2007. P. 205 — 236.{amp}lt;11 Greiffenstein M.F. Testamentary Competence: Antemortem and Postmortem // Neuropsychological Analysis.

Newsletter. 2003. V. 40. P. 33 — 36. Психические нарушения у пожилых сами по себе не могут быть достаточным основанием, чтобы лишить его завещательного потенциала, потому что государственные законы большинства стран в сочетании с презумпцией завещательного потенциала направлены на исполнение пожелания наследодателя.

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало.

Нейроксон

Атрофия любого типа ткани в организме человека означает прогрессирующую потерю цитоплазматических белков. По отношению к мозговой ткани атрофия означает гибель (отмирание) нейронов и потерю связей между ними.

Мозговая атрофия может быть общей – то есть, размер мозга сокращается равномерно. Также атрофия может быть очаговой, в этом случае она относится лишь к одной области мозга, приводя к угнетению определенных участков, следовательно, вызывая симптомы, связанные с деградацией этой области мозга. Если поражаются оба полушария мозга, нарушается привычное течение процесса мышления и множества привычных физиологических процессов.

Деменция альцгеймеровского типа

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие).

Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия – потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет).

Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации – это приводит к дезориентировке в новой обстановке.

В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бредовые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее развитие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, старшая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе.

После
школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена наградами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не обращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет.

Около полутора лет назад резко снизилась производительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе.

«Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допускает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается неправильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения.

При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного отдохнуть – и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как
предстарческое (пресенильное) слабоумие
альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70-80 лет). Такой вариант болезни называют
старческим слабоумием.
Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен.

Цитиколин

Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием.

Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия – «сдвиг в прошлое»).

Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука – «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность.

Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания.

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала – 54 года). Это заболевание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются.

Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность.

Цераксон

Речевая активность снижена, характерны
«стоячие симптомы» –
постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания – 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по
Требованию
родственников в связи с нелепым расторможенным поведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное училище. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз произносит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ничего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препятствия.

Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.

Хорея Гентингтона
– наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43-44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология.

Лишь у 1 / 3 больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается.

На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длительность заболевания в среднем 12-15 лет, однако в 1 / 3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метилдопа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона
начинается в 50-60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30-40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В 6 .

К последним и относится деменция (или слабоумие), хотя она и имеет тесную связь с другими расстройствами. Проще говоря, у больного деменцией на фоне умственных отклонений меняется поведение, появляются беспричинные депрессии, снижается эмоциональность и человек начинает постепенно деградировать.

Слабоумие развивается, как правило, у людей пожилых. Оно затрагивает несколько психологических процессов: речь, память, мышление, внимание. Уже на начальной стадии сосудистой деменции, возникшие расстройства довольно значительны, что сказывается на качестве жизни больного. Он забывает уже приобретенные навыки, а изучение новых умений становится невозможным. Таким больным приходиться оставлять профессиональное поприще, а без постоянного присмотра домочадцев им просто не обойтись.

Приобретенные расстройства когнитивных функций, негативно отражающиеся на повседневной активности и поведении пациента, называются деменцией.

Почему даже после хорошего отдыха глаза могут быть красными и опухшими?

Заболевание может иметь несколько степеней тяжести в зависимости от социальной адаптации больного:

  1. Легкая степень слабоумия – у больного наблюдается деградация профессиональных умений, понижается его социальная активность, интерес к любимым занятиям и развлечениям значительно ослабевает. При этом больной не теряет ориентацию в окружающем пространстве и может обслуживать себя самостоятельно.
  2. Умеренная (средняя) степень деменции – характеризуется невозможностью оставления больного без присмотра, поскольку он утрачивает способности к использованию большинства бытовых приборов. Иногда человеку затруднительно самостоятельно открыть замок на входной двери. Такая степень тяжести в просторечье часто именуется как «старческий маразм». Больному требуется постоянная помощь в быту, но с самообслуживанием и личной гигиеной он может справиться без посторонней помощи.
  3. Тяжелая степень – у больного констатируется полная дезадаптация к окружающей обстановке и деградация личности. Без помощи близких он обойтись уже не может: его нужно кормить, мыть, одевать и пр.

Может быть две формы деменции: тотальная и лакунарная (дисмнестическая или частичная). Последней присущи серьезные отклонения в процессе кратковременной памяти, тогда как эмоциональные изменения не особо выражены (излишняя чувствительность и плаксивость). Типичным вариантом лакунарного слабоумия можно считать болезнь Альцгеймера в начальной стадии.

Форма тотальной деменциихарактеризуется абсолютной личностной деградацией. Больной подвергается интеллектуальным и познавательным нарушениям, эмоционально-волевая сфера жизнедеятельности меняется в корне (нет чувства стыда, долга, исчезают жизненные интересы и духовные ценности).

С медицинской точки зрения существует такая классификация типов деменции:

  • Деменции атрофического типа (болезни Альцгеймера, Пика) – возникают, как правило, на фоне первичных дегенеративных реакций, происходящих в клетках ЦНС.
  • Сосудистые деменции (атеросклероз, гипертония) – развиваются из-за патологий кровообращения в системе сосудов мозга.
  • Деменции смешанного типа – механизм их развития аналогичен и атрофическим, и сосудистым деменциям.

Слабоумие часто развивается из-за патологий, приводящих к гибели или дегенерации мозговых клеток (как самостоятельное заболевание), а также может проявиться в качестве тяжелого осложнения болезни. Кроме того, причинами возникновения деменции могут стать такие состояния как травмы черепа, опухоли в головном мозге, алкоголизм, рассеянный склероз и пр.

Для всех деменций актуальны такие признаки как эмоционально-волевые (плаксивость, апатия, беспричинная агрессия и пр.) и интеллектуальные (мышление, речь, внимание) нарушения, вплоть до личностного распада.

Задняя кортикальная атрофия

Синонимы: синдром Бенсона, бипариетальная болезнь Альцгеймера, атрофия задней части коры головного мозга, зрительный вариант болезни Альцгеймера, задняя корковая атрофия.

Задняя кортикальная атрофия является редким прогрессирующим нейродегенеративным заболевание с типичным началом междулет. Характеризуется прогрессирующим нарушениями высшей обработки зрительных сигналов и других задних корковых функций без каких-либо признаков глазных аномалий.

Опасно ли беременным делать прививки от гриппа?

Распространенность неизвестна, в значительной степени из-за недостаточной осведомленности о синдроме.

Этиология неизвестна. Задняя кортикальная атрофия считается клинико-рентгенологическим синдромом, наиболее распространенная патологическая основа которого, – болезнь Альцгеймера. Тем не менее также сообщалось о случаях, связанных с деменцией с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации или болезнями прионов.

Все пациенты с задней кортикальной атрофией демонстрируют ухудшение, по крайней мере, одного основного визуального процесса. Ранние симптомы патологии включают зрительно-перцептивную и зрительно-пространственную дисфункцию, апраксию и алексию. Часто отмечаются признаки синдрома Балинта (симультанная агнозия, зрительная атаксия и глазодвигательная апраксия) и синдром Герстмана (акалькулия, аграфия, пальцевая агнозия и лево-право дезориентация).

Самые ранние симптомы включают трудности сложного визуального поведения (например, вождение автомобиля, чтение и проговор времени на аналоговых часах). Проблемы при чтении включают в себя потерю строки на странице (визуальная дезориентация), перекрывающиеся или смешанные буквы (визуальный краудинг) или лучшее восприятие при чтении мелкого шрифта.

Также сообщается об аномально длительных цветных после-образов и восприятии движения статических стимулов. Пациенты с патологией, как правило, имеют относительно хорошо сохранившуюся память, речь, понимание и суждения сохранялись до поздней стадии заболевания. Часто, с самого начала, наблюдается тревога и депрессия. Отмечались также экстрапирамидные симтомы, миоклонус и хватательный рефлекс.

5 упражнений, которые избавят вас от боли в шее

Диагностика этого клинико-рентгенологического синдрома основана на неврологической оценке, зрительного и когнитивного тестирования, визуализации головного мозга и рутинных анализов крови. МРТ показывает двустороннюю атрофию в затылочной, теменной и задней височной долях, часто асимметричная – более выраженная в правом полушарии.

Дифференциальная диагностика наиболее часто включает в себя болезнь Альцгеймера, но может также включать в себя деменцию с тельцами Леви, кортикобазальную дегенерацию и прионных заболеваний, таких как болезнь Крейтцфельда-Якоба

Прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза задней кортикальной атрофии считается аналогичной (8-12 лет) или выше в разы по сравнению с лицами, страдающих болезнью Альцгеймера.

Причины старческого слабоумия

Нарушение мозгового кровообращения при сосудистой деменции

Этот тип заболевания связан с нарушением когнитивных функций по причине патологии кровотока в головном мозге. Для сосудистого слабоумия характерно длительное развитие патологических процессов. Больной практически не замечает, что у него развивается деменция мозга. Из-за нарушений притока крови определенные мозговые центры начинают испытывать кислородное голодание, отчего происходит отмирание клеток мозга. Большое количество таких клеток приводит к дисфункции мозга, которая проявляется деменцией.

Причины

Инсульт – одна из первопричин сосудистого слабоумия. И разрыв, и тромбоз сосудов, отличающие инсульт, лишают мозговые клетки должного питания, что ведет к их отмиранию. Поэтому у перенесших инсульт пациентов особенно велик риск развития слабоумия.

Гипотония тоже может спровоцировать деменцию. Из-за пониженного давления снижается объем циркулирующей по сосудам мозга крови (гиперфузия), что впоследствии приводит к слабоумию.

Помимо этого, деменцию могут вызвать и атеросклероз, гипертония, ишемия, аритмия, диабет, пороки сердца, инфекционные и аутоиммунные васкулиты и пр.

Как уже указывалось выше, часто причиной такого слабоумия может стать церебральный атеросклероз. В результате постепенно развивается так называемая атеросклеротическое слабоумие, для которого характерна парциальная стадия деменции – когда больной в состоянии осознать, что у него происходят нарушения когнитивной деятельности.

Это слабоумие отлично от других деменций ступенчатый прогресс клинической картины, когда эпизодические улучшения и ухудшения состояния больного периодически сменяют друг друга. Атеросклеротическую деменцию еще характеризуют обмороки, головокружения, речевые и зрительные отклонения, замедленная психомоторика.

Признаки

Обычно врач диагностирует сосудистую деменцию в случае, когда сбои в когнитивных функциях начали проявляться после пережитого инфаркта, либо инсульта. Предвестником развития слабоумия также считается ослабление внимания. Пациенты жалуются, что не могут сконцентрироваться на определенном объекте, сосредоточиться.

Интеллектуальные процессы начинают работать в замедленном режиме – тоже тревожный сигнал. Еще в начале заболевания у пациента вызывают некоторые затруднения организация своей деятельности и анализирование полученной информации. В процессе диагностики деменции на начальных этапах больному проводят специальный тест на деменцию. С его помощью проверяют, как быстро испытуемый справляется с конкретными задачами.

Кстати, при сосудистом типе деменции отклонения памяти не особо выражены, чего не скажешь об эмоциональной сфере деятельности. По статистике, около трети больных с сосудистым слабоумием находятся в депрессивном состоянии. Все пациенты подвержены частым перепадам настроения. Они могут смеяться до слез, и вдруг неожиданно начинают горько рыдать.

Часто больные страдают от галлюцинаций, эпилептических припадков, проявляют апатию к окружающему миру, предпочитают сон бодрствованию. Помимо перечисленного к симптомам сосудистой деменции относят оскудение жестикуляции и мимических движений, т. е. нарушается двигательная активность. У больных наблюдаются нарушения мочеиспускания. Характерной чертой больного страдающего деменцией, является также и неряшливость.

Лечение

Для терапии деменции не существует стандартного, шаблонного метода. Каждый случай рассматривается специалистом отдельно. Это связано с огромным количеством патогенетических механизмов, предшествующих заболеванию. Следует отметить, польностью деменция неизлечима, поэтому нарушения, вызванные заболеванием, носят необратимый характер.

Лечение сосудистой деменции, да и других видов слабоумий тоже, осуществляется с помощью нейропротекторов, оказывающих положительное воздействие на ткани мозга, улучшая их метаболизм. Также терапия деменции подразумевает лечение непосредственно заболеваний, приведших к ее развитию.

Для улучшения когнитивных процессов используются антагонисты кальция (церебролизин) и ноотропные препараты. Если больной подвергается тяжелым формам депрессии, то ему, наряду с основным лечением деменции, назначаются антидепрессанты. Для профилактики инфарктов мозга прописывают дезагреганты и антикоагулянты.

Не стоит забывать о профилактике заболеваний сосудов и сердца: отказ от табакокурения и алкоголя, жирных и слишком соленых продуктов, следует больше двигаться. Продолжительность жизни с развитой сосудистой деменцией составляет порядка 5 лет.

Следует заметить, что у дементных людей часто появляется такая неприятная черта, как неряшливость,поэтому родственникам необходимо осуществить за больным должный уход. Если домочадцы с этим не справляются, то можно прибегнуть к услугам профессиональной сиделки. Этот, а также другие распространенные вопросы, связанные с заболеванием, стоит обсудить с уже столкнувшимися с подобными проблемами на посвященном сосудистой деменции форуме.

Проблемы, которые может спровоцировать квашеная капуста и другие ферментированные продукты

Многие, наблюдая за домочадцами пожилого возраста, часто замечают изменения в их состоянии, связанные с характером, нетерпимостью и забывчивостью. Откуда-то появляется непреодолимое упрямство, таких людей становится невозможным в чем-то убедить. Связано это с атрофией головного мозга по причине масштабного отмирания его клеток в связи с возрастом, т. е. начинает развиваться старческая деменция.

Признаки

Сначала у пожилого человека начинаются незначительные отклонения в памяти – больной забывает недавно произошедшие события, но помнит то, что было еще в молодости. С развитием заболевания из памяти начинают исчезать и давние фрагменты. При старческом слабоумии возможно два механизма развития заболевания, зависящих от наличия определенных симптомов.

Но нередки и случаи психозов, сопровождающиеся бессонницей, либо инверсией сна. Для этой категории больных характерны такие признаки старческой деменции как галлюцинации, чрезмерная подозрительность, перепады настроения от слезливого умиления до праведного гнева, т.е. развивается глобальная форма болезни.

Лечение

Медработники не рекомендуют заниматься лечением деменции в домашних условиях, независимо от степени тяжести и типа заболевания. Сегодня существует много пансионатов, санаториев, основным направлением которых является содержание именно таких больных, где помимо должного ухода будет осуществляться и лечение заболевания. Вопрос, безусловно, спорный, поскольку в обстановке домашнего уюта больному значительно проще переносить деменцию.

Лечить деменцию сенильного типа начинают традиционными психостимулирующими препаратами на основе как синтетических, так и растительных компонентов. В целом их воздействие проявляется в увеличении возможностей нервной системы больного адаптироваться к возникшим физическим и психическим нагрузкам.

В качестве обязательных препаратов для терапии слабоумия любого типа используются ноотропные средства, значительно улучшающие когнитивные способности, и оказывающие на память восстановительный эффект. Кроме того, в современной медикаментозной терапии часто используются транквилизаторы, снимающие тревожность и чувство страха.

Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие деменции:

  1. Пожилой возраст (75-80 лет);
  2. Женский пол;
  3. Наследственный фактор (наличие кровного, страдающего болезнью Альцгеймера родственника);
  4. Артериальная гипертензия;
  5. Сахарный диабет;
  6. Атеросклероз;
  7. Переизбыток в плазме липидов;
  8. Ожирение;
  9. Связанные с хронической гипоксией заболевания.

Признаки деменции альцгеймеровского типа в целом идентичны симптомам сосудистого и сенильного слабоумия. Это нарушения памяти, сначала забываются недавние события, а затем и факты из жизни в далеком прошлом. С течением болезни проявляются эмоционально-волевые нарушения: конфликтность, ворчливость, эгоцентризм, подозрительность (сенильная перестройка личности). Неопрятность также присутствует среди множества симптомов синдрома деменции.

Затем у больного обнаруживается бред «ущерба», когда он начинает винить окружающих в том, что у него что-то украли или хотят его убить и пр. У больного появляется тяга к обжорству, бродяжничеству. На тяжелой стадии пациента поглощает полная апатия, он практически не ходит, не разговаривает, не ощущает жажды и голода.

Поскольку это слабоумие относится к тотальной деменции, то и лечение подбирается комплексное, охватывающее терапию сопутствующих патологий. Эта разновидность деменции относится к разряду прогрессирующих, она приводит к инвалидности, а затем и смерти пациента. От начала болезни до смерти проходит, как правило, не больше десятилетия.

Довольно редкое заболевание, возникающее, как правило, на фоне эпилепсии или шизофрении. Для него типичной картиной является скудность интересов, больной не может выделить главную суть, либо что-то обобщить. Часто эпилептическая деменция при шизофрении отличается чрезмерной слащавостью, больной постоянно выражается уменьшительно-ласкательными словами, появляется мстительность, ханжество, злопамятность и показная богобоязненность.

Такая разновидность синдрома деменции образуется по причине долгого алкогольно-токсического воздействия на мозг (на протяжении 1,5-2 десятков лет). Кроме того в механизме развития не последнюю роль занимают такие факторы как печеночные поражения и нарушения сосудистой системы. По данным исследований, на последней стадии алкоголизма у больного наблюдается патологические изменения в области мозга, носящие атрофический характер, что внешне проявляется как деградация личности. Алкогольная деменция может регрессировать в случае полного отказа больного от алкогольных напитков.

  • сосудистая деменция – развиваются в результате нарушения кровообращения головного мозга, причиной может послужить атеросклероз, гипертоническая болезнь;
  • деменция атрофического типа – к данной группе относят болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона и другие;
  • деменция смешанного типа – когда имеются сосудистые нарушения в сочетании с атрофическим процессом.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный медпортал
Adblock detector